Мкб 10 ретинопатия недоношенных


Ретинопатия недоношенных > Клинические протоколы МЗ РК


Международная классификация [2-4]:

По течению РН выделяют 3 фазы

: активную, регресса и рубцовую.
Активная РН классифицируется по локализации, стадиям и протяженности патологического процесса.
Локализация патологического процесса в активной фазе РН характеризуется в 3 зонах, располагающихся концентрично ДЗН. Границы каждой зоны характеризуется по отношению к диску зрительного нерва (рисунок 1).
·               зона I – представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы.
·               зона II – от края первой зоны до зубчатой линии с назальной области (на 3-х часах в правом глазу и на 9-ти часах в левом).  
·               зона III – оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная с темпоральной стороны периферичнее  Зоны II.
Условно Зоны II и III рассматриваются как взаимно исключающие, так как анатомические ориентиры в некоторых случаях сложны для распознавания.  Если васкуляризация сетчатки достигает зубчатой линии с носовой стороны, имеющиеся изменения с височной стороны определяются как в зоне III. Если в этом нельзя быть до конца уверенным, то предполагается, как зона II.
 
Рисунок 1 – Изображение локализации и протяженности ретинопатии недоношенных.

Стадии активной РН
Стадия 1: демаркационная линия – появление тонкой белесоватой демаркационной линии, которая отделяет аваскулярную зону сетчатки от васкулярной. Линия характеризует собой скопление веретенообразных клеток. Сосуды в области демаркационной линии расширены и извиты. 

Стадия 2: вал – объемный, проминирующий над плоскостью сетчатки вал, меняющий цвет от белого до розового. Сосуды за валом резко расширены и извиты, отмечается их увеличение. Изолированные пучки неоваскулярной ткани – «попкорн» – могут быть центральнее вала.

Стадия 3: гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией - экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация или неоваскуляризация от гребня в стекловидное тело, пролиферативные изменения  заднего края гребня, вызывают его истрепанность. По тяжести стадия 3 подразделяется на слабую (3а), среднюю (3b) и сильную (3с), в зависимости от распространения экстраретинальной фиброваскулярной ткани, инфильтрирующей стекловидное тело.

Стадия 4:  частичная отслойка сетчатки.   Стадия 4а  - частичная отслойка сетчатки без захвата макулярной зоны (экстрафовеальная),  4b  -  частичная отслойка сетчатки захватывает область макулы и носит экссудативно-тракционный характер.

Стадия 5: тотальная отслойка сетчатки - как правило, имеет воронкообразную форму. Различают открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки.

«Плюс» болезнь  - признак, указывающий на тяжелое течение активной  РН. Характеризуется расширением вен и извитостью артерий заднего полюса сетчатки в двух квадрантах глазного дна, которая может нарастать по тяжести, сопровождаться расширением сосудов радужки, неоваскуляризацией радужной оболочки,  ригидностью зрачка и помутнением стекловидного тела.

Пре-плюс болезнь (далее «пре+» болезнь) – промежуточная стадия,  которая предшествует развитию «плюс» болезни и характеризуется сосудистой активностью заболевания. Характерно   расширение и извитость сосудов сетчатки, недостаточно выраженных для диагноза «плюс» болезнь, но которые не считаются нормальными.
Наличие «пре+» болезни отмечается рядом со стадией (стадия 2 пре + РН).

Задняя  агрессивная ретинопатия недоношенных  (ЗАРН) -  быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется  злокачественным,  молниеносным течением. К клиническим признакам  ЗАРН относятся: задняя локализация патологического процесса (как правило в зоне I, а также в задней зоне II), резкое расширение и извитость сосудов во всех 4 квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации, минуя классический переход I  к  III стадии. ЗАРН   может проявляться только плоской сетью неоваскуляризации, обманчивыми чертами соединения васкуляризированной и неваскуляризированной сетчатки  и может быть легко «просмотрена». ЗАРН типично распространяется циркулярно и часто сопровождается циркулярным сосудом. При отсутствии лечения быстро прогрессирует до V стадии РН.

Протяженность РН -  распространенность ретинопатии недоношенных оценивается  по часовым меридианам с 1-го по 12-й, при этом 12-ти часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа (рисунок 1).

Регресс ретинопатии недоношенных:
Один из первых признаков стабилизации активной формы РН – прекращение прогрессирования. Процесс регрессии проявляется больше на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки. Инволюция включает широкий спектр периферических и задних ретинальных и васкулярных изменений.
Критерии регрессии активной РН:  отсутствие нарастания тяжести заболевания, полное или частичное регрессирование, редукция «пре-плюс»/«плюс» болезни, переход сосудов через демаркационную линию и начало процесса замещения активных проявлений РН рубцовой тканью.  Изменение цвета вала от лососево-розового до белого. Перечисленные признаки должны отмечаться, по крайней мере, на двух последовательных осмотрах.
Чем тяжелее признаки активной РН, тем более выраженнее инволюционные изменения сетчатки. Анормальные ветви сосудов с формированием аркад и телеангиоэктазиями сосудов, формированием участков различной степени выраженности  атрофии хориокапилляров и пигментного эпителия. Обширные по площади распространения элементов эпи- и преретинальльного фиброза с множественными сквозными и несквозными разрывами сетчатки.  Тракционный феномен может варьировать от незначительной деформации архитектуры макулы к сильному смещению ретинальных сосудов, диска зрительного нерва, обычно темпорально и часто сопровождаться формированием серповидной складкой сетчатки через диск зрительного нерва. Тракционная и регматогенная отслойка сетчатки и редко экссудативная отслойка может развиться как поздние осложнения регрессивной РН.

diseases.medelement.com

Ретинопатия недоношенных — Википедия

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 2400 дней]:

  • малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
  • низкая масса тела при рождении
  • интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
  • сопутствующая патология плода
  • наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2400 дней]:

  1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
  2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
  3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением. В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз). Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями. Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

  • 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
  • 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
  • 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
  • 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
  • 5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

  • 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
  • 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
  • 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
  • 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
  • 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 2400 дней]:

  1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
  2. Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
    • Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
    • Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
  3. Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне. Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[3].

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Скрипц, Пётр Ретинопатия (неопр.) (недоступная ссылка). doctor-okulist.com. Дата обращения 25 августа 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.

ru.wikipedia.org

Ретинопатия недоношенных

Протокол оказания медицинской помощи больным с ретинопатией недоношенных

Код МКБ - 10
Н 35.1

Признаки и критерии диагностики:

Ретинопатия недоношенных - это сосудисто-пролиферативное поражения сетчатки, развивающаяся при низком весе (1500 г и менее), гестационном возрасте при рождении 32 недели и менее, а также при оксигенотерапии, которая проводится более 30 суток. При ретинопатии недоношенных характерна авскулярная зона на периферии глазного дна. В клиническом течении ретинопатии различают 5 стадий:

I стадия - на грани васкуляризованной и авскулярнои сетчатки образуется демаркационная линия белого цвета (накопление мезенхимальной ткани).

II стадия - демаркационная линия начинает променировать над уровнем сетчатки, вследствие интраретинальной неоваскуляризации.

III стадия - на месте демаркационной линии формируется фиброзно-сосудистая пролиферация

IV стадии - начинается отслоение сетчатки - без вовлечением или с вовлечением макулы

V стадия - тотальная тракционная отслойка сетчатки

Уровни оказания медицинской помощи:
Третий уровень - стационар офтальмологического профиля

Обследования:

1. Обратная офтальмоскопия глаза ребенка
2. Эхография (В-метод)

Обязательные лабораторные исследования:
Не нужны

Консультации специалистов по показаниям:
Педиатра

Характеристика лечебных мероприятий:

I стадия ретинопатии недоношенных - полностью обратима.
II стадия - может быть обратимой, но может потребоваться и лечение.
В III - IV стадии ретинопатии недоношенных - лазерная коагуляция, криотерапия, ленсвитреоэктомия в сочетании со склеропластическими операциями отслойки сетчатки.
Хирургия стекловидного тела и отслойка сетчатки в V стадии с точки зрения зрительной реабилитации - нецелесообразна.

Конечный ожидаемый результат
- сохранение функций.

Срок лечения - 7 дней

Критерии качества лечения:

Фиксация сетчатки, прилегания сетчатки, зрительные функции

Возможные побочные эффекты и осложнения:

Фиброз сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело.

Требования к диетическим назначениям и ограничений:

Нет

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

Диспансеризация.

zrenue.com

Ретинопатия недоношенных


Международная классификация [2-4]:

По течению РН выделяют 3 фазы

: активную, регресса и рубцовую.
Активная РН классифицируется по локализации, стадиям и протяженности патологического процесса.
Локализация патологического процесса в активной фазе РН характеризуется в 3 зонах, располагающихся концентрично ДЗН. Границы каждой зоны характеризуется по отношению к диску зрительного нерва (рисунок 1).
·               зона I – представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы.
·               зона II – от края первой зоны до зубчатой линии с назальной области (на 3-х часах в правом глазу и на 9-ти часах в левом).  
·               зона III – оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная с темпоральной стороны периферичнее  Зоны II.
Условно Зоны II и III рассматриваются как взаимно исключающие, так как анатомические ориентиры в некоторых случаях сложны для распознавания.  Если васкуляризация сетчатки достигает зубчатой линии с носовой стороны, имеющиеся изменения с височной стороны определяются как в зоне III. Если в этом нельзя быть до конца уверенным, то предполагается, как зона II.
 
Рисунок 1 – Изображение локализации и протяженности ретинопатии недоношенных.

Стадии активной РН
Стадия 1: демаркационная линия – появление тонкой белесоватой демаркационной линии, которая отделяет аваскулярную зону сетчатки от васкулярной. Линия характеризует собой скопление веретенообразных клеток. Сосуды в области демаркационной линии расширены и извиты. 

Стадия 2: вал – объемный, проминирующий над плоскостью сетчатки вал, меняющий цвет от белого до розового. Сосуды за валом резко расширены и извиты, отмечается их увеличение. Изолированные пучки неоваскулярной ткани – «попкорн» – могут быть центральнее вала.

Стадия 3: гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией - экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация или неоваскуляризация от гребня в стекловидное тело, пролиферативные изменения  заднего края гребня, вызывают его истрепанность. По тяжести стадия 3 подразделяется на слабую (3а), среднюю (3b) и сильную (3с), в зависимости от распространения экстраретинальной фиброваскулярной ткани, инфильтрирующей стекловидное тело.

Стадия 4:  частичная отслойка сетчатки.   Стадия 4а  - частичная отслойка сетчатки без захвата макулярной зоны (экстрафовеальная),  4b  -  частичная отслойка сетчатки захватывает область макулы и носит экссудативно-тракционный характер.

Стадия 5: тотальная отслойка сетчатки - как правило, имеет воронкообразную форму. Различают открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки.

«Плюс» болезнь  - признак, указывающий на тяжелое течение активной  РН. Характеризуется расширением вен и извитостью артерий заднего полюса сетчатки в двух квадрантах глазного дна, которая может нарастать по тяжести, сопровождаться расширением сосудов радужки, неоваскуляризацией радужной оболочки,  ригидностью зрачка и помутнением стекловидного тела.

Пре-плюс болезнь (далее «пре+» болезнь) – промежуточная стадия,  которая предшествует развитию «плюс» болезни и характеризуется сосудистой активностью заболевания. Характерно   расширение и извитость сосудов сетчатки, недостаточно выраженных для диагноза «плюс» болезнь, но которые не считаются нормальными.
Наличие «пре+» болезни отмечается рядом со стадией (стадия 2 пре + РН).

Задняя  агрессивная ретинопатия недоношенных  (ЗАРН) -  быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется  злокачественным,  молниеносным течением. К клиническим признакам  ЗАРН относятся: задняя локализация патологического процесса (как правило в зоне I, а также в задней зоне II), резкое расширение и извитость сосудов во всех 4 квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации, минуя классический переход I  к  III стадии. ЗАРН   может проявляться только плоской сетью неоваскуляризации, обманчивыми чертами соединения васкуляризированной и неваскуляризированной сетчатки  и может быть легко «просмотрена». ЗАРН типично распространяется циркулярно и часто сопровождается циркулярным сосудом. При отсутствии лечения быстро прогрессирует до V стадии РН.

Протяженность РН -  распространенность ретинопатии недоношенных оценивается  по часовым меридианам с 1-го по 12-й, при этом 12-ти часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа (рисунок 1).

Регресс ретинопатии недоношенных:
Один из первых признаков стабилизации активной формы РН – прекращение прогрессирования. Процесс регрессии проявляется больше на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки. Инволюция включает широкий спектр периферических и задних ретинальных и васкулярных изменений.
Критерии регрессии активной РН:  отсутствие нарастания тяжести заболевания, полное или частичное регрессирование, редукция «пре-плюс»/«плюс» болезни, переход сосудов через демаркационную линию и начало процесса замещения активных проявлений РН рубцовой тканью.  Изменение цвета вала от лососево-розового до белого. Перечисленные признаки должны отмечаться, по крайней мере, на двух последовательных осмотрах.
Чем тяжелее признаки активной РН, тем более выраженнее инволюционные изменения сетчатки. Анормальные ветви сосудов с формированием аркад и телеангиоэктазиями сосудов, формированием участков различной степени выраженности  атрофии хориокапилляров и пигментного эпителия. Обширные по площади распространения элементов эпи- и преретинальльного фиброза с множественными сквозными и несквозными разрывами сетчатки.  Тракционный феномен может варьировать от незначительной деформации архитектуры макулы к сильному смещению ретинальных сосудов, диска зрительного нерва, обычно темпорально и часто сопровождаться формированием серповидной складкой сетчатки через диск зрительного нерва. Тракционная и регматогенная отслойка сетчатки и редко экссудативная отслойка может развиться как поздние осложнения регрессивной РН.

mcoz.kz

что это, 1, 2 и 3 степени

Если младенец появляется на свет намного раньше предполагаемого срока родов, это увеличивает риск возникновения разных проблем со здоровьем. Одной из достаточно серьезных и распространенных у глубоко недоношенных деток патологий является ретинопатия.

Что это?

Так называют проблему с сетчаткой у младенцев, родившихся намного раньше положенного срока. Ее код по 10 мкб – Н 35.1. Главной опасностью ретинопатии является риск безвозвратной утраты зрительной функции.

Причины

Болезнь вызывается множеством факторов, среди которых основным является незрелость младенца, который родился раньше 34 недели внутриутробного развития. Впрочем, малыш может родиться в срок, но при этом оставаться незрелым. Другими провоцирующими ретинопатию факторами являются:

  • Низкий вес ребенка.
  • Многоплодие.
  • Сопутствующие патологии плода, например, развитие сепсиса, анемии или ацидоза.
  • Хронические болезни половых органов матери.
  • Гестоз.
  • Кровотечение во время родов.
  • Проведение ИВЛ и использование кислорода после рождения.

Подробнее о причинах возниконовения ретинопатии смотрите в видео:

Особенности патогенеза

Сосуды внутри сетчатки глаза начинают развиваться с 16 недели внутриутробного развития младенца. До этого срока никаких сосудов в этой части глаза совсем нет. Они начинают расти от участка, где выходит зрительный нерв, в сторону периферии. Сосуды активно растут до самого начала родов, поэтому, чем раньше рождается кроха, тем меньшее количество сосудов в его сетчатке успело образоваться. У глубоко недоношенных младенцев выявляются достаточно обширные участки без сосудов (их называют аваскулярными).

Когда ребенок родился, на его сетчатку начинают воздействовать разные внешние факторы (в первую очередь, кислород и свет), что провоцирует появление ретинопатии. Нормальный процесс формирования сосудов нарушается. Они начинают прорастать в стекловидное тело, а одновременный рост соединительной ткани приводит к натягиванию сетчатки и ее отслоению.

Ретинопания у недоношенных новорожденных развивается так:

  • Сначала проходит активный период (от рождения до 6 месяцев). В этом периоде расширяются вены, меняются артерии, сосуды становятся извитыми, возможно помутнение стекловидного тела, тракционная отслойка клетчатки, реже ее разрыв или отрыв.
  • Далее наступает фаза обратного развития. Данный период начинается с 6-месячного возраста и длится в среднем до года.
  • С 1 года начинается рубцовый период. Во время него может формироваться миопия, нередко появляется помутнение хрусталика, отслойка или разрыв сетчатки, могут уменьшаться глазные яблоки, а также может повыситься внутриглазное давление. Иногда радужка и хрусталик смещаются вперед, что вызывает помутнение роговицы и ее дистрофию.

Стадии ретинопатии

Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

I стадия

В месте разделения нормальной сосудистой клетчатки и аваскулярных участков возникает беловатая линия. Выявление такой разделительной линии является поводом для проведения еженедельных осмотров малыша.

II стадия

На месте линии разделения аваскулярной сетчатки с сосудистыми участками возникает вал. У 70-80% новорожденных на этой стадии происходит самопроизвольное улучшение, при этом на глазном дне остаются незначительные изменения.

III стадия

В образовавшемся валу появляется фиброзная ткань, а стекловидное тело над ним уплотняется, в результате чего сосуды сетчатки втягиваются в стекловидное тело. Это становится причиной появления натяжения сетчатки и большого риска отслоения. Эту стадию также называют пороговой, поскольку при ее прогрессировании ретинопатия становится почти необратимой.

IV стадия

Сетчатка частично отслаивается без вовлечения центрального отдела (переход в стадию 4А) и с отслойкой в центральной области (переход в стадию 4В). Эту стадию и последующие изменения называют терминальной, так как прогноз для ребенка ухудшается, а зрение резко нарушается.

V стадия

Сетчатка отслаивается полностью, что приводит к резкому ухудшению зрения малютки.

Отдельно выделяют плюс-болезнь, у которой нет четких стадий. Такая форма развивается раньше и прогрессирует намного быстрее, что вызывает отслойку сетчатки и быстрое наступление терминальных стадий ретинопатии.

Диагностика

Всех детей, родившихся раньше 35 недель или с низким весом (менее 2 кг), должен осматривать офтальмолог, используя для такого осмотра специальное оборудование. Если были выявлены симптомы ретинопатии, новорожденного продолжают осматривать раз в неделю, а при наличии плюс-болезни еще чаще – каждые три дня.

Осмотры продолжаются до момента, когда заболевание полностью регрессирует или потребует хирургической терапии. Как только начинается регресс болезни, малыша осматривают каждые две недели.

Во время осмотра крохе в обязательном порядке расширяют зрачок, а также используют для процедуры специальные векорасширители (они исключат давление на глаза со стороны пальцев). Дополнительным методом обследования при ретинопатии выступает УЗИ глаз.

Лечение

На терапию ретинопатии влияет стадия болезни, но все методы лечения можно разделить на:

  1. Консервативные. Ребенку закапывают лекарственные средства, которые назначил офтальмолог. Такое лечение считают малоэффективным.
  2. Хирургические. Метод такого лечения выбирают с учетом протекания ретинопатии (обычно его проводят при 3-4 стадии болезни). Многим детям назначают криохирургическое или лазерное лечение. Когда начинается отслойка, в специализированных клиниках ребенку удаляют стекловидное тело.

Прогноз и профилактика

Длительность активной ретинопатии в среднем составляет 3-6 месяцев. Результатом развития болезни может стать и самопроизвольное излечение (часто наблюдается в первой-второй стадиях), и рубцевание, при котором остаточные изменения имеют разную выраженность. На их основе рубцовые изменения разделяют на степени:

  • При первой степени глазное дно почти не изменено, поэтому зрительные функции не нарушены.
  • Вторая степень характеризуется смещением центра сетчатки, а также изменениями периферических участков, что повышает риск вторичной отслойки в будущем.
  • Когда развивается третья степень, в сетчатке наблюдается деформация участка, в котором в нее входит зрительный нерв. Центральная часть сетчатки сильно смещается.
  • Четвертая степень проявляется выраженными складками на сетчатки, обуславливающими сильное нарушение зрения.
  • При пятой степени отмечают тотальную отслойку сетчатки.

Профилактика появления ретинопании заключается в предотвращении преждевременных родов. Кроме того, она направлена на правильное выхаживание ребенка, родившегося раньше срока.

Когда у ребенка выявляют 1 стадию болезни, требуется профилактическое назначение кортикостероидных гормонов, а при кислородотерапии дополнительно предписываются антиоксиданты. Определив у крохи 2 стадию, дозировку гормональных препаратов увеличивают, а дополнительный кислород и препараты, которые расширяют сосуды, если это возможно, ограничивают.

Довольно эффективны в профилактике ретинопатии такие методы уничтожения аваскулярных зон в сетчатки, как криокоагуляция и лазерная коагуляция. Их применение снижает частоту неблагоприятного исхода на 50-80%. Манипуляции проводят под общим наркозом, результат оценивают через 7-14 дней и при необходимости выполняют повторную процедуру.

При тяжелых стадиях ретинопатии зрение ребенка сильно страдает. Даже хирургическое лечение способно лишь улучшить светоощущение и дать возможность ориентироваться в помещении и следить за предметами.

Также стоит отметить, что и у деток с легкими стадиями болезни в дальнейшем возможны такие нарушения органа зрения, как амблиопия, глаукома, миопия и поздняя отслойка. По этой причине они должны регулярно наблюдаться офтальмологом до 18-летнего возраста.

Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

o-krohe.ru

Ретинопатия диабетическая > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения
 

Цели лечения: стабилизация зрительных функций и офтальмоскопической картины.


Немедикаментозное лечение: нет.
 

Медикаментозное лечение
 

При диабетической ретинопатии доказана эффективность следующих вмешательств: лечение сахарного диабета, лечение артериальной гипертонии, отказ от курения, лазерная фотокоагуляция (ЛФ) сетчатки при пролиферативной, репролиферативной и непролиферативной ретинопатии и макулопатии, ЛФ области желтого пятна при его отеке, сопровождающемся клиническими проявлениями.


Эффективность предполагется: ЛФ по типу решетки областей утолщения сетчатки при диабетической макулопатии, панретинальная лазеркоагуляция, фокальная лазеркоагуляция.
 

Лазерокоагуляция проводится на фоне общей и местной медикаментозной терапии, включающей:

- дезагреганты - милдронат 0,5 парабульбарно № 10, в /м - 4,0 № 10, в капсулах по 1 х 2 раза в день, 20 дней;

- антиоксиданты и ангиопротекторы - этамзилат 0,5 п/б , 1,5 в /м № 7;

- витаминотерапия - аскорутин по 1 табл. 3 раза в день, 1 мес., аскорбиновая кислота 2,0 в /м № 10, нейромультивит по 1 табл. 2 раза в день, 1 мес.;

- метаболитики винпоцетин 1 табл. х 3 раза в день, 1 месяц.


Показания к госпитализации: стабилизация зрительных функций.


Перечень основных медикаментов:

1. Милдронат раствор для инъекций 500 мг, амп.

2. *Этамзилат 250 мг табл.

3. *Аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг табл; раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл

4. Препараты, содержащие комплекс витаминов

5. *Винпоцетин 5 мг, 10 мг табл; раствор для инъекций в ампуле 2 мл


Перечень дополнительных медикаментов: нет.


Индикаторы эффективности лечения: стабилизация зрительных функций и офтальмоскопической картины.
 

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

 


diseases.medelement.com

Ретинопатия новорожденных - ретинопатия у новорожденных недоношенных детей

Меню

  • Болезни
    • Болезни глаз
      • Веки
        • Колобома века
        • Синдром Гунна
        • Птоз верхнего века
        • Трихиаз
        • Блефарит
        • Заворот века
        • Отек века
        • Абсцесс века
        • Лагофтальм
        • Ячмень
        • Блефароспазм
      • Слезные органы
        • Глаукома
      • Склера
        • Склерит
        • Эписклерит
      • Конъюнктива
        • Трахома
        • Конъюнктивит
        • Пингвекула
        • Синдром сухого глаза
        • Птеригиум
      • Роговица
        • Кератоконус
        • Дистрофия роговицы
        • Кератит
      • Хрусталик
        • Катаракта
        • Аномалии
        • Афакия
      • Радужная оболочка
        • Иридоциклит
        • Поликория
      • Стекловидное тело
        • Отслойка
        • Деструкция
      • Зрительный нерв
        • Нейропатия
        • Неврит
        • Атрофия
        • Поражение
      • Сетчатка
        • Отслоение
        • Ретинит
        • Дистрофия
        • Ангиопатия
        • Ретинопатия
      • Глазодвигательный аппарат
        • Косоглазие
        • Офтальмоплегия
        • Нистагм
      • Рефракция
        • Астигматизм
        • Дальнозоркость
        • Близорукость
        • Анизометропия
        • Экзофтальм
    • Заболевания печени
      • Паренхиматозные
        • Гепатит
          • Гепатит A
          • Гепатит B
          • Гепатит C
          • Гепатит D
          • Гепатит E
          • Гепатит G
          • Лекарственные гепатиты
        • Цирроз
          • Фиброз
          • Фокальная нодулярная гиперплазия
          • Гемохроматоз
        • Инфильтративные поражения
          • Гранулематоз Вегенера
          • Острый Лейкоз
          • Лимфогранулематоз
          • Лимфома
          • Кальцинат
          • Амилоидоз
          • Некроз
          • Гликогенозы
        • Объемные образования в печени
          • Очаговое образование печени
          • Кавернозная гемангиома
          • Гуммы
          • Увеличенная печень
          • Киста
          • Абсцесс
          • Гемангиома
          • Поликистоз
        • Функциональные нарушения
          • Синдром Жильбера
          • Синдром Криглера-Найяра
          • Синдром Ротора
          • Внутрипеченочный холестаз
      • Гепатобилиарные
        • Холангит
        • Камни в печени

www.spacehealth.ru

что это такое, код по МКБ-10, методы диагностики степени ретролентальной фиброплазии, а также клинические рекомендации, как лечить недуг

Детки, родившиеся преждевременно, часто подвержены большому количеству заболеваний. Среди них ретинопатия. Практически каждый пятый преждевременно родившийся малыш переносит ретинопатию – заболевание глаз, 8 % из которых имеют тяжелую форму.

Из статьи можно узнать что представляет собой данное заболевание и стадии, каковы причины его появления у недоношенных детей.

А также диагностика ретинопатии и методы ее лечения. Какие бывают последствия после лечения, и профилактические действия.

Что это такое?

Ретинопатия (ретролентальная фиброплазия) у недоношенных – это сосудисто-пролиферативное нарушение развития сетчатки (светочувствительной части глаз), которое возникает при малом весе (1500 г и менее), при появлении на свет на 32 неделе и раньше, а также при лечении заболеваний с использованием кислорода, которое делается больше месяца.

При ретинопатии возникает область, имеющая плохое кровоснабжение на внешней части глазного дна. Данное заболевание может стать причиной потери зрения. Зачастую ретинопатия возникает на четвертой неделе жизни малыша, а кульминация заболевания происходит на восьмой неделе.

Обычно оно возникает одновременно на двух глазах. По коду международной классификации болезней МКБ-10 ретинопатия у недоношенных деток относится к классу h45.1 Преретинопатия.

к оглавлению ↑

Причины ретролентальной фиброплазии

Ретинопатия у недоношенных может возникнуть под воздействие множества факторов. Наиболее подвержены данному заболеванию детки, родившиеся раньше намеченного срока, с малой массой тела при сроке беременности до 34 недель.

К причинам, влияющим на возникновение ретинопатии у недоношенных, относят:

  • преждевременные роды — от 30 до 34 недель;
  • маленький вес — меньше 2 кг;
  • малое содержание кислорода в организме малыша в период беременности;
  • внутричерепные травмы, случившиеся при родах, если ребенка «вытягивают», «выталкивают»;
  • большое наличие кислорода в крови, происходит в результате проведения искусственной вентиляции легких;
  • анемия, может вызывать кровоизлияния в сетчатку глаза, что способствует развитию ретинопатии;
  • инфекции.
к оглавлению ↑

Классификация заболевания

Ретинопатию у недоношенных новорожденных классифицируют:

  1. По местоположению болезненного процесса (по отношению к зрительному нерву).
  2. По объему поражения. Глаз представляют в виде циферблата часов. Объем пораженных участков устанавливается по числу травмированных «часов».
  3. По стадии. Существует пять стадий ретинопатии (1, 2, 3, 4, 5 степени).
  4. В зависимости от активности протекания: активную (острую) и рубцовую фазы.

Характеристики пяти стадий (степеней развития) заболевания:

  • В период первой стадии образуется демаркационная линия между травмированной частью сетчатки и нормальной. Первая стадия возникает обычно на 4-10-й неделе жизни малыша.
  • В период второй стадии возле этой линии возникает гребень (демаркационный вал).
  • В период третьей стадии на окраинах рубца образуются аномальные кровеносные сосуды и волокнистая ткань. Они врастают в прозрачное студневидное вещество, окруженное мембраной. Эту стадию подразделяют на умеренную, среднюю и распространенную, в зависимости от числа аномальных образований.
  • В период четвертой стадии рубцовая ткань прорастает в сетчатку, и начинает происходить отслоение ее от стенок глазного яблока. В этой стадии может быть 2 вида отслоения: либо она происходит на краю сетчатки, за пределами макулы, либо – в зоне макулы.
  • В период пятой стадии осуществляется полное отслоение сетчатки. Недоношенные дети, имеющие пятую стадию ретинопатии могут потерять зрение на пораженном глазу.

Большинство случаев первой и второй стадии ретинопатии у детей, родившихся преждевременно, самостоятельно регрессируют, в результате остаются небольшие изменения на глазном дне. Третья стадия называется «пороговой». Установление данной стадии является основой для проведения профилактической коагуляции сетчатки. Четвертая и пятая стадия ретинопатии у недоношенных считаются крайними, в результате их отрицательного прогноза касательно зрения.

Зачастую ретинопатия развивается проходя все изменения, происходящие в каждой стадии, но бывают молниеносные варианты, которым характерно быстрое развитие.

Активная стадия продолжается от 3 месяцев до полугода. Если в этот период не случилось быстрого регресса изменений, то заболевание переходит в фазу рубцевания с формированием остаточных явлений.

      

к оглавлению ↑

Диагностика

Обследование осуществляется с использованием непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Сначала малышу расширяют зрачок, закапывая атропин, и используют специально предназначенные расширители век. Первоначальное обследование осуществляется в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов. Также для диагностики применяют ультразвуковое исследование глаз.

Для выполнения отличительной диагностики между ретинопатией и другими болезнями, вызывающими нарушения зрительных функций у деток, родившихся преждевременно, используют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

Для исключения ретинобластомы используют УЗИ и диафаноскопию. Для того, чтобы оценить степень отслоения сетчатки применяют оптическую когерентную томографию.

При наступлении регресса ретинопатии малышу необходимо проходить обследование у офтальмолога раз в 6-12 месяцев практически до 18 лет, чтобы исключить последствия, которые могут возникнуть в результате ретинопатии у недоношенных (в том числе, отслоение сетчатки в подростковом возрасте). Также необходим:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биомикроскопия глаза.
к оглавлению ↑

Как лечить?

У многих детей с первой и второй стадиями ретинопатии наблюдается самопроизвольный регресс. Для лечения третей стадии ретинопатии у недоношенных применяется лазеркоагуляция или криокоагуляция бессосудистой области сетчатки.

Лечение должно быть применено в течение 3 суток с момента определения третей стадии заболевания. На четвертой и пятой стадиях используется хирургическое вмешательство –круговое пломбирование наружной плотной соединительнотканной оболочки глаза и витрэктомия, проводимая через цилиарное тело.

к оглавлению ↑

Криокоагуляция

Криокоагуляция зачастую осуществляется под наркозом, иногда – под местной анестезией. Процедура включает в себя замораживание бессосудистой области сетчатки. В 50-80% случаев данная процедура имеет положительный эффект, то есть прекращается формирование рубцовой ткани, и болезненный период заканчивается.

Но существует некоторый риск возникновения снижения деятельности сердца и проблем с дыханием. Вследствие этого при осуществлении криокоагуляции следует постоянно контролировать пациента.

После проведения процедуры около глаз малыша могут появиться отеки, гематомы, покраснения, которые пройдут через 7 дней.

к оглавлению ↑

Лазеротерапия

Многие офтальмологи предпочитают лазеркоагуляцию бессосудистой сетчатки, так как она не такая травматическая и считается более эффективной, в результате нее имеется меньший риск побочных реакций. С помощью нее существует возможность контролировать процесс вмешательства наиболее точно. Аномально измененная сетчатка уничтожается лучом лазера.

К плюсам такой процедуры относится:

  • несложность процедуры, она не вызывает боли, поэтому во время ее проведения не нужно обезболивающее;
  • после ее проведения практически не возникают отеки тканей;
  • влияние на сердце и систему дыхания минимально.

Если данные процедуры оказались неэффективными, то есть прогрессирует отслоение или ретинопатия переходит из третей в четвертую и пятую стадии, в данном случае не обойтись без хирургического вмешательства.

      

к оглавлению ↑

Склеропломбировка

Оперативная хирургия – склеропломбировка (круговое пломбирование наружной плотной соединительнотканной оболочки глаза), является действенной операцией для лечения отслоения сетчатки. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в зоне отслоения и подтягивается до того момента, как сетчатка соприкоснется с местом отслоения.

Считается, что такая методика эффективна на четвертой и пятой стадиях. Зрение становится лучше после склеропломбировки, если она была удачной. Если склеропломбировка оказалась неэффективной или для ее осуществления не было возможности используется витрэктомия.

к оглавлению ↑

Витрэктомия

Витрэктомия – это операция, хирургическое вмешательство с целью устранения пораженного стекловидного тела и рубцовой ткани с сетчатки для ликвидации ее натяжки и отслоения. Если последняя была неполной, то с помощью операции есть возможность сохранить зрение. В случае полном отслоении сетчатки – прогноз неутешительный.

Последствия

После ретинопатии у недоношенных деток могут развиться осложнения:

  1. Близорукость (миопия).
  2. Проблемы со зрением, связанные с изменением формы хрусталика, роговицы или глаза.
  3. Косоглазие и амблиопия («ленивый глаз»).
  4. Глаукома (болезнь глаз, вызванная офтальмотонусом).
  5. Катаракта (неполное или полное помутнение хрусталика).
  6. Отслоение сетчатки. Оно может возникнуть в подростковом возрасте как следствие растяжения рубцовой ткани при быстром росте глазного яблока.
  7. Потеря зрения.

У многих деток, родившихся преждевременно и имеющих ретинопатию, заболевание не развивается дальше первых двух стадий, изменения сетчатки испытывают обратное развитие, острота зрения остается высокой. Однако, у 50 % из этих деток возникают патологии к 6-10 годам (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), нарушения зрительных функций (косоглазие, нистагм).

Если ретинопатия у недоношенных доходит до четвертой и пятой стадии или протекает в молниеносной форме, то прогноз на сохранение зрения неутешительный, однако вероятность его сохранения есть.

к оглавлению ↑

Профилактика

В профилактику данного заболевания в первую очередь входит:

  • профилактика ранних родов;
  • осуществление терапии, которая направлена на продление беременности, при угрозе досрочных родов;
  • правильное выхаживание недоношенных;
  • наблюдение офтальмологом.

Недоношенные дети, которые перенесли ретинопатию, когда становятся старше, должны регулярно обследоваться у офтальмолога. А также проходить:

  1. визометрию;
  2. рефрактометрию;
  3. электрофизиологические исследования;
  4. компьютерную периметрию и др.
к оглавлению ↑

Клинические рекомендации и наблюдение после лечения

Недоношенные дети с ретинопатией должны в течение всей жизни наблюдаться у врача-офтальмолога. У многих детей с первой и второй стадиями ретинопатии происходит самопроизвольный регресс. Малыш должен проходить осмотр 1 раз в 2 недели до полной регрессии активного периода.

После проведения криокоагуляции или лазеркоагуляции на третей стадии ретинопатии осмотр у врача должен проводиться 1 раз в 2 недели, по возможности тем врачом, который проводил процедуру, если есть необходимость, то возможно проведение повторной процедуры для полного излечения. Недоношенные детки, перенесшие ретинопатию, должны наблюдаться у таких специалистов:

  • врача-невролога;
  • врача-сурдолога;
  • врача-ортопеда и других специалистов по показаниям.

Таким образом, необходимо осуществлять профилактику возникновения ретинопатии у недоношенных деток беременным. Однако, если ранние роды произошли, то необходимо наблюдение офтальмолога, который сразу заметит изменения, если они появятся. При первых признаках заболевания необходимо обращаться к врачу и, в дальнейшем, следовать его рекомендациям. Лучше не запускать данное заболевание, иначе оно может привести к необратимым последствиям.

      

puziko.online

Ретинопатия недоношенных — Википедия. Что такое Ретинопатия недоношенных

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Этиология

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 1889 дней]:

  • малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
  • низкая масса тела при рождении
  • интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
  • сопутствующая патология плода
  • наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Патогенез

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 1889 дней]:

  1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
  2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
  3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением. В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Диагностика

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз). Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями. Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

  • 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
  • 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
  • 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
  • 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
  • 5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

  • 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
  • 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
  • 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
  • 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
  • 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 1889 дней]:

  1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
  2. Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
    • Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
    • Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
  3. Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне. Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[1].

См. также

Примечания

Ссылки

wiki.sc

Ретинопатия у недоношенных, при диабете, посттромботическая: причины, симптомы, лечение

Что это такое?

Ретинопатия – заболевание, при котором происходят изменения в сосудах глаз, они носят невоспалительный характер. Механизм развития патологии заключается в образовании участков с уплотнениями в периферических сосудах или множества аневризм. В результате нарушается кровоснабжение сетчатки, происходят дистрофические изменения в ней, могут развиваться атрофия зрительного нерва, частичная или полная потеря зрения.

При объективном осмотре глазного дна врач-офтальмолог наблюдает изменения нормальной окраски тканевой структуры глаз (депигментацию), ее отечность, патологическую плотность, помутнение стекловидного тела, изменение формы сосудов (их извитость, деформирование).

Ретинопатия: фото

Заболевание часто диагностируется при сахарном диабете, атеросклерозе, сильных отравлениях и интоксикациях, травмах органа зрения. Обычно процесс носит односторонний характер, реже поражаются оба глаза

На ранних стадиях болезнь не проявляет себя и обнаруживается случайно, при обследованиях на другие заболевания. Однако, именно на данном этапе при своевременно начатой терапии возможно остановить процесс и восстановить зрительные функции.

Код по МКБ-10

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения проходят в документе под кодом Н35.0. К ним относятся самые распространенные патологии данного типа, вызванные аневризмами, гипертонией, васкулитами или атеросклеротическими процессами в системе кровоснабжения глаз.

Ретинопатия при диабете имеет код Н36.0. Ее причиной считаются изменение основного обмена в организме, тканевые дистрофии и атрофии.

Ретинопатии у недоношенных младенцев выделены в отдельную группу (Н35.1). Исследования показывают, что основным фактором ее появления является интенсивная оксигенотерапия в кювезах, которая длится в течение месяца. Другие причины, способствующие развитию этого заболевания — это тяжелые токсикозы у матери во время беременности, патологии в системе плацентарного кровообращения, генетические нарушения.

Классификация

Выделяют различные виды заболевания:

  • по локализации поражения в зрительном нерве;
  • по распространенности процесса (окружность глаза можно разделить, как часы — на 12 цифр и площадь патологии определяется по ее распространению на условном циферблате).
  • по стадии, от первой (с незначительными нарушениями и возможностью полного восстановления функций глаз) до 5-ой (деструктивной, с необратимыми рубцовыми изменениями и атрофией волокон зрительного нерва).
  • по течению: острому (с возможностью исцеления и регресса) или хроническому (с тенденцией к усугублению симптоматики), бывают случаи, когда ретинопатия недоношенных проходит самостоятельно и без серьезных осложнений на глазном дне (по статистике у 55-60 % детей), тяжелые формы развиваются у 10% малышей.
  • по происхождению: первичные, возникающие по неизученным причинам (серозная, экссудативная, острая многофокусная) и вторичные (травматическая, диабетическая; гипертоническая, ретинопатия болезней крови, посттромботическая), развивающаяся как следствие хронических болезней организма.

Симптомы

Клинические признаки заболевания различается в зависимости от ее этиологии и формы:

1. Центральная серозная форма протекает со уменьшением обзорного угла, искажением восприятия предметов (уменьшением их реальных размеров), мельканием белых полос перед глазами). Чаще всего болеют юноши и мужчины в зрелом возрасте, имеющие удовлетворительное общее самочувствие.
2. Острая задняя многофокусная форма. Развивается с отеком зрительных волокон и замутнением стекловидного тела.
3. Наружная экссудативная ретинопатия. Характеризуется накоплением жидкости и твердого холестерина в мягких тканях глаз, прогрессирует эта форма медленно, к ее осложнениям относятся: развитие глаукомы или отслоения сетчатки.
4. Диабетическая, этот вид заболевания является результатом постоянных кровоизлияний из глазных сосудов, что приводит к образованию аневризм или дистрофии нервной ткани, сетчатки. На ранних стадиях клинические проявления стерты, при прогрессировании процесса наблюдаются: нарушения зрения, чувство дискомфорта в глазах, пелена перед ними.
5. Гипертоническая форма. Является следствием болезней сердца или почек. Систематическое спазмирование сосудов приводит к их деструкции и нарушению функций.
6. Посттромботическая ретинопатия наблюдается при тромбозе крупных артерий или вен и их ответвлений (при повышенной свертываемости крови, острых инфекциях, аутоиммунных болезнях, опухолях). Развитие этой формы протекает с кислородным голоданием тканей, близлежащих нервов, тела и сетчатки глаз. Поэтому клинические проявления выражаются в искажении воспринимаемых предметов, сужении полей и снижении четкости зрения. При своевременном лечении и восстановлении нормального кровоснабжения признаки заболевания могут исчезнуть навсегда, а зрение полностью восстановиться.

Диагностика

1. Офтальмоскопия. Осмотр зрительного органа.
2. Тонометрия, периметрия. Измерение давления в глазном дне и других показателей нормальной работы глаз.
3. УЗИ (МРТ) для выявления патологий в строении тканей и сосудов.
4. Исследование четкости зрения.

Также по показаниям применяются: сканирование лазером, выявление электрического потенциала сетчатки, ангиография, гормональные тесты, биохимия крови, лабораторные исследования на уровень сахара, холестерина.

Лечение

Заболевание требует комплексной терапии. Прежде всего снижаются нагрузки на зрительный орган (минимизируется работа с компьютерами, просмотр телевизора, чтение газет и книг), рекомендуется полноценный отдых, сбалансированное питание. Важно оставить вредные привычки (курение, алкоголизм), пагубно влияющие на состояние сосудов и организма в целом.

В зависимости от формы недуга медикаментозные методы включают:

  • при посттромботической ретинопатии — дезагреганты, тромболитики, спазмолитические препараты;
  • при гипертонической форме применяют средства, снижающие АД, лекарства укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость, сердечные гликозиды;
  • при диабетической ретинопатии важен контроль потребления сахара, строгое соблюдение диеты, питьевого режима;
  • при первичных формах болезни основой лечения выступают гормональные и противоотечные средства.

Хирургические техники применяют при возможности отслоения сетчатки (коагуляция лазером, криометод, витреоретинальное вмешательство).

Общее лечение подразумевает прием витаминов и средств, улучшающих микроциркуляцию, здоровый образ жизни (прогулки на сведем воздухе, умеренная физическая активность).

Прогноз в большинстве случаев на ранних стадиях развития болезни благоприятный.

Видео:

Статьи по теме:

glazaizrenie.ru

Ретинопатия недоношенных — Википедия. Что такое Ретинопатия недоношенных

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Этиология

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 1874 дня]:

  • малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
  • низкая масса тела при рождении
  • интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
  • сопутствующая патология плода
  • наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Патогенез

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 1874 дня]:

  1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
  2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
  3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением. В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Диагностика

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз). Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями. Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

  • 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
  • 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
  • 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
  • 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
  • 5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

  • 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
  • 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
  • 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
  • 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
  • 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 1874 дня]:

  1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
  2. Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
    • Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
    • Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
  3. Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне. Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[1].

См. также

Примечания

wiki.bio


Смотрите также

Регистрация на сайте

Пароль будет отправлен тебе на e-mail.

 

×