Кишечная недостаточность у новорожденных


Кишечная недостаточность : причины, симптомы, диагностика, лечение

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки) осуществляется длительно, иногда в течение 24-48 ч до восстановления пассажа пищи в ЖКТ. Желудочный зонд лучше вводить через нос. Желудок промывают раствором Рингера или другим солевым раствором, можно и 1-2 % раствором бикарбоната натрия. Зонд оставляют открытым и опускают вниз (ниже спины ребенка) для создания эффективного дренажа желудочного содержимого. Газоотводная трубка вводится в сигмовидную кишку ребенка, т. е. на глубину не менее 10-12 см. Только в этом случае можно рассчитывать на существенную эффективность этого метода. После введения газоотводной трубки целесообразно ладонью массировать переднюю брюшную стенку ребенка, делая плавные, негрубые, поглаживающие движения по ходу толстой кишки (по часовой стрелке).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме ФП или в режиме регидратации при сочетанном эксикозе, добавляя объемы ДВО с обязательным обеспечением адекватного вводимому объему диуреза. Показано ежедневное введение детям альбумина и СЗП (по 10 мл/кг в сутки), особенно при наличии рвоты «кофейной гущей» и кишечной недостаточности III степени. В случае стойкого ПК III степени ИТ должна обязательно сочетаться с гемосорбцией или плазмаферезом.

Гемосорбция как метод экстренной детоксикации предпочтительнее в критической ситуации (при дефиците времени) и при относительно сохранной гемодинамике у ребенка. Несомненное достоинство метода - быстрое достижение детоксикационного эффекта - за 1 ч. Л. И. Заварцева (1997), располагающая опытом лечения около 100 детей с ПК с помощью гемосорбции, считает, что при соответствии объема внешнего контура прибора и объема крови детей грудного возраста этот метод детоксикации весьма эффективен. Перед процедурой контур прибора лучше заполнять альбумином или СЗП, подобранной в соответствии с групповой принадлежностью крови. Г. Ф. Учайкин и соавт. (1999) показали, что и плазмаферез является достаточно эффективным и надежным методом экстракорпоральной детоксикации у детей с тяжелым токсикозом и кишечной недостаточностью.

Восстановление электролитного баланса представляет собой важнейшую составляющую лечения кишечной недостаточности. Особенно это касается активной калиевой терапии, которая осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3-5 ммоль/кг и больше при наличии диуреза и под контролем его показателей в крови. Препарат вводят в растворе глюкозы; конечная его концентрация не должна превышать 1 %. У детей с кишечной недостаточностью III степени почти всегда имеется резко выраженная гипонатриемия, в связи с чем необходимо введение сбалансированных солевых растворов. Л. А. Гульман и соавт. (1988) рекомендуют при снижении в крови детей с кишечной недостаточностью уровня натрия

Стимуляция перистальтики (убретид, прозерин, питуитрин, калимин, ацеклидин и др.) проводится в возрастных дозах или методом пульс-терапии обязательно на фоне активной калиевой терапии (при нормальной концентрации этого катиона в крови). Только в этом случае она достаточно эффективна.

Электростимуляция кишечника при кишечной недостаточности у детей осуществляется с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон». Используется накожное расположение электродов и модулированные токи силой 15-50 мА, частотой 5 Гц; длительность воздействия 15-20 мин и более. Процедуру повторяют ежедневно. Во время процедуры дети, как правило, успокаиваются, засыпают. Эффективность метода возрастает на фоне активной детоксикации и калиевой терапии.

Применение кислородотерапии в комплексе лечения детей с кишечной недостаточностью способствует восстановлению обменных процессов в тканях, а также чувствительности клеточных мембран к действию медиаторов и, несомненно, оказывает опосредованное воздействие на перистальтическую активность кишечника. При тяжелом парезе кишечника наблюдается угнетение вентиляционной функции легких, в том числе и вследствие смещения диафрагмы вверх, что существенно затрудняет экскурсию грудной клетки (рестриктивный тип дыхательной недостаточности). В этом случае проведение ИВЛ позволяет выиграть время для выполнения всего комплекса терапии и существенно повлиять на ликвидацию гипоксии кишечника, а также исход заболевания в целом.

Нормализация и поддержание системы циркуляции крови как в центральном звене (допамин в дозе 3-5 мкг/кг в минуту, средства, поддерживающие ОЦК, - альбумин, плазма, эритроцитная масса), так и на периферии (реополиглюкин, трентал и др.) являются также существенной составляющей алгоритма терапии энтераргии.

Приведенный комплекс лечения должен применяться в соответствии с тяжестью пареза кишечника. Критериями эффективности лечения, такого состояния как кишечная недостаточность являются уменьшение рвоты и метеоризма, активизация перистальтики, отхождение газов, возобновление прекратившихся актов дефекации.

ilive.com.ua

Заболевания желудочно кишечного тракта у новорожденных, лечение

Рвота является сложным рефлекторным актом с участием рвотного центра, который расположен в продолговатом мозге, вблизи него расположены дыхательный, сосудодвигательный, каш-левой и др. вегетативные центры. Все центры функционально взаимосвязаны, поэтому рвота сопровождается изменением дыхания, циркуляторными расстройствами, выделением большого количества слюны.

 


Срыгивание — выделение съеденной пищи без усилий, без сокращений мускулатуры передней брюшной стенки, сразу после кормления или через небольшой промежуток времени. Общее состояние ребёнка не нарушается, нет вегетативных симптомов, аппетит и настроение не изменяются.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается склонность к срыгиванию, которая обусловлена анатомо-физиологическими особенностями желудка у новорожденных — слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом, горизонтальное расположение желудка и самого ребенка, высокое давление в брюшной полости, большой объем питания (1/5 массы тела в сутки). Способствуют срыгиванию перекорм и аэрофагия.


При перекорме срыгивания бывают сразу после кормления или через некоторый промежуток времени в небольшом объеме неизмененным или слегка створоженным молоком. Общее состояние ребенка не страдает, прибавляет в массе. При проведении контрольного взвешивания определяется объем молока, съедаемый новорожденным, который гораздо больше, чем необходим по норме. При перекорме рекомендуется изменить время кормления ребенка грудью или сначала сцедить часть молока, которая легко отсасывается, но менее богата пищевыми ингредиентами.


Аэрофагия — заглатывание большого количества воздуха при кормлении, встречается у гипервозбудимых, жадно сосущих детей, со 2-3-й недели жизни при небольшом количестве молока в молочной железе или бутылочке, когда ребенок не захватывает околососковую ареолу, при большом отверстии в соске, горизонтальном положении бутылочки, когда соска не полностью заполнена молоком, при общей мышечной гипотонии, связанной с незрелостью организма.

Аэрофагия чаще появляется у новорожденных с малой или очень большой массой тела при рождении. Дети бывают беспокойны после кормления, отмечается выбухание в эпигастральной области. Через 5-10 минут после кормления отмечается срыгивание неизмененным молоком. При аэрофагии необходимо провести беседу с матерью о правильной технике вскармливания. После кормления необходимо подержать ребенка вертикально в течение 15-20 минут, что способствует отхождению заглоченного во время кормления воздуха. Рекомендуется укладывать детей с возвышенным головным концом.
Срыгивание и рвота могут быть одним из важных симптомов при многих заболеваниях, связанных с патологией самого ЖКТ (первичные) и причинами, находящимися вне пищеварительного тракта (вторичные). Также выделяют функциональные и органические рвоты. Органические рвоты связаны с пороками развития ЖКТ. Выделяют 3 основные группы причин, приводящие ко вторичным рвотам:

 

  1. инфекционные заболевания,
  2. церебральная патология,
  3. нарушения обмена веществ.

 

Функциональные формы рвот


Наиболее частой функциональной патологией ЖКТ является недостаточность кардии. У новорожденных нет выраженного сфинктера в области перехода пищевода в желудок, замыкание кардии происходит клапанным аппаратом. Недостаточность кардии может быть обусловлена нарушением иннервации нижней части пищевода (часто отмечается при перинатальной энцефалопатии), повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления при некоторых заболеваниях.
При недостаточности кардии срыгивания бывают сразу после кормления, в горизонтальном положении ребенка, частые, необильные. Рефлюкс-эзофагит, который развивается при этой патологии, может вызвать развитие сердечно-сосудистой недостаточности. У ребенка появляется цианоз, слабость, адинамия, тахиатритмия, одышка, увеличение печени, олигурия, появляются хрипы в легких.
Диагноз подтверждается рентгенологически.
Лечение. Ребенка рекомендуется укладывать на живот с приподнятым головным концом на 10°, дробное питание по 40-50 мл до 10 раз в день, профилактика аэрофагии. Из медикаментов назначают: бетанехол, домперидон (мотилиум), церукал или реглан за 30 минут до еды 3 раза в день.


Ахалазия пищевода (кардиоспазм) — стойкое сужение кардиального отдела вследствие нарушения иннервации как проявление врожденной патологии или различных заболеваний. При этом нарушается открытие кардии при глотании, отмечается атония пищевода, пища задерживается над спазмированной кардией и постепенно происходит расширение пищевода.
Основной симптом у новорожденных — рвота во время кормления только что съеденным молоком, затруднения при глотании, создается впечатление, что ребенок «давится» во время еды. В результате повторной аспирации могут возникать пневмонии.
Диагноз подтверждается при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании.
Лечение. Рекомендуется дробное питание до 10 раз в сутки, большие дозы витамина В: внутримышечно, спазмолитики, седативные, 0,25%-ный раствор новокаина по 1 чайной ложке перед каждым кормлением, 2,5%-ный раствор аминазина и пипольфена, 0,25%-ный раствор дроперидола с новокаином — назначают по 1 ч.л. 3 раза в день за 30 минут до еды.


Пилороспазм — спазм мускулатуры привратника, приводящий к затруднению опорожнения желудка. Повышенный тонус пилорического отдела связан с гипертонусом симпатического отдела нервной системы вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии. Обычно дети с пилороспазмом гипервозбудимы, непостоянные срыгивания появляются с первых дней жизни, по мере нарастания объема питания появляется рвота. Рвота ежедневная, в течение суток не одинаковое число раз, появляется рвота ближе к следующему кормлению, рвотные массы обильные, створоженным кислым содержимым без примеси желчи, объем не превышает объема съеденной пищи. Ребенок, не смотря на рвоты, прибавляет в массе, хотя недостаточно, вследствие чего развивается гипотрофия. Стул нормальный. Диагноз подтверждается рентгенологически.
Лечение. В начале кормления можно давать по 1 чайной ложке 10%-ной манной каши, что способствует механическому открытию привратника. Спазмолитическая и седативная терапия.

 

Органические формы рвот (пороки развития ЖКТ)


Атрезия пищевода — один из самых частых пороков развития пищевода, часто сочетается с нижним трахеопищеводным свищом. Клинические проявления: с первых часов жизни изо рта и носа у ребенка выделяется пенистая слизь, которая после отсасывания вновь накапливается, развивается аспирационная пневмония. Диагностировать атрезию пищевода можно с помощью зондирования, зонд не проходит в желудок (ощущается препятствие), быстро введенный воздух шприцем через зонд выходит с шумом обратно через нос или рот, а при нормальной проходимости бесшумно проходит в желудок. Лечение оперативное.


Врожденная кишечная непроходимость.
Причинами врожденной кишечной непроходимости могут быть пороки развития самой кишечной трубки (атрезии, стенозы, мембраны), пороки развития других органов, приводящие к сдавлению кишечника, закупорка густым вязким меконием.
Клинически врожденная кишечная непроходимость проявляется у новорожденных остро с первых дней или часов жизни. В зависимости от уровня препятствия делится на высокую и низкую кишечную непроходимость. При наличии препятствия в двенадцатиперстной кишке кишечная непроходимость проявляется как верхняя, а при имеющемся препятствии в тощей, подвздошной, толстой кишке — как низкая.
При высокой кишечной непроходимости содержимое, скапливающееся в желудке и двенадцатиперстной кишке, выделяется наружу с рвотой и срыгиванием. Рвота появляется в первый день или часы жизни, обильная, желудочным содержимым (иногда с примесью желчи), нечастая; если ребенка кормят, то рвота появляется после кормления, количество рвотных масс примерно соответствует количеству молока, полученному ребенком во время кормления. Обильная рвота может привести к обезвоживанию организма и развитию аспирационной пневмонии. Меконий отходит, а стула в последующем нет, отмечается длительное отхождение мекония (в течение 5-6 дней) малыми порциями. Отмечается вздутие живота в верхних отделах, которое исчезает после рвоты или опорожнения при зондировании, а затем возникает вновь. В остальных отделах живот может быть запавшим. Отмечаются симптомы эксикоза.
Диагноз подтверждается рентгенологически.
Низкая кишечная непроходимость. Почти сразу после рождения отмечается вздутие живота, не исчезающее после рвоты или искусственного опорожнения желудка. Меконий не отходит, отмечаются вместо стула комочки слизи, слегка окрашенные в зеленый цвет. Рвота появляется на 2-3-и сутки жизни, в рвотных массах может быть примесь кишечного содержимого («каловая» рвота), рвота более частая, чем при высокой непроходимости, но менее обильная. Общее состояние страдает значительно, выражены симптомы интоксикации, при поздней диагностике заболевания появляются симптомы перитонита: резко вздутый живот, не доступен глубокой пальпации, выражена подкожная венозная сеть на животе, отечность подкожной клетчатки в области передней брюшной стенки, особенно в нижних отделах, цианотичный оттенок кожных покровов на животе.
Диагноз низкой кишечной непроходимости подтверждается рентгенологически.
Предоперационная подготовка в роддоме: отмена энтерального питания, установить желудочный зонд для регулярного опорожнения желудка.


Атрезия анального отверстия и прямой кишки.

 

Выделяют:

 

  1. атрезии анального отверстия и прямой кишки без свищей;
  2. атрезии анального отверстия и прямой кишки со свищами (наружными — промежностными, внутренними — свищи с мочевой, половой системой).


При атрезии анального отверстия и прямой кишки можно увидеть отсутствие анального отверстия и отмечается отсутствие отхождения мекония.
Лечение оперативное или консервативное специализированное в хирургическом отделении.

 

Вторичные формы рвот (симптоматические)


Рвота может быть одним из симптомов инфекционного, церебрального заболевания, нарушения обмена веществ.


Рвоты, связанные с церебральной патологией. Наиболее частой причиной рвот и срыгиваний у новорожденных является патология ЦНС гипоксического, травматического или инфекционного генеза. Кроме рвоты у новорожденных отмечаются симптомы поражения мозга: монотонный слабый крик или пронзительный крик, стон, выбухание и напряжение большого родничка, синдромы угнетения или возбуждения ЦНС, судорожный синдром и др. Рвоты при поражении ЦНС связаны как с центральными механизмами: повышение внутричерепного давления, отек мозговых клеток, раздражение рвотного центра, так и с нарушениями вегетативной системы, регулирующей функции органов пищеварения, что приводит, в частности, к пилороспазму.
Рвота при патологии ЦНС может быть упорной «фонтаном» или проявляться срыгиваниями.
Лечение рвотного синдрома на фоне церебральной патологии — проводят лечение основного заболевания.


Алиментарные диспепсии. В виду имеющихся физиологических особенностей пищеварительной системы новорожденных любые погрешности в питании могут привести к диспепсическим расстройствам:

 

  1. быстрый перевод на искусственное вскармливание,
  2. кормление неадаптированными смесями,
  3. несоблюдение правил приготовления и хранения смесей,
  4. перекорм,
  5. беспорядочное вскармливание.


При нарушении расщепления углеводов, что часто бывает при допаивании ребенка сладким чаем, перекармливании сладкими смесями, отмечается вздутие живота, беспокойство, срыгивание, стул жидкий, водянистый, пенистый, желтый, может быть примесь зелени, с кислым запахом, в анализе кала большое количество йодофильных бактерий.
При нарушении переваривания белка стул рыхлый, желто-коричневый, с резким неприятным запахом, отмечается вздутие живота, запоры. X новорожденных встречается редко.
Наиболее частый вид диспепсии у новорожденных — это нарушение переваривания и всасывания жиров. Стул при этом имеет блестящий вид с белыми творожистыми комочками, в анализе кала обнаруживаются нейтральный жир и жирные кислоты.
Алиментарная диспепсия у новорожденных может привести к недостаточной прибавке массы тела, но при этой форме диспепсии практически не бывает потери массы и дегидратации, не бывает симптомов интоксикации.
Лечение. В течение 8-12 часов назначают дробное питье (глюкозо-солевые растворы, вода, 5%-ный раствор глюкозы). Затем возобновляют кормление грудным молоком, начиная с S положенного объема и течение 2-3 дней доводят до полного объема. Число кормлений увеличивают до 8-10 раз. При невозможности кормить ребенка грудным молоком подбирают адаптированную молочную смесь. Назначают бифидумбактерин, панкреатин, фестал и другое.
Применяют отвары трав, обладающие вяжущим действием: корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; трав, обладающих противовоспалительным действием — цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным действием — трава укропа, плоды тмина, фенхеля, стебли золототысячелистника, цветы ромашки, мята. Запаривают по 10 г на 200 мл воды, кипятят на водяной бане в течение 30 минут, остужают и доводят объем до 200 мл кипяченой, водой. Дают детям по 5 мл 3-4 раза в день за 15 минут до кормления.


Дисбактериоз. Плод внутриутробно при физиологической беременности стерилен, начинает заселяться микроорганизмами во время родов в родовых путях, после рождения в ЖКТ ребенка попадают микроорганизмы из окружающей среды. К концу первых суток кишечник ребенка заселяется разнообразными .микроорганизмами — кокки, энтеробактерии, дрожжи, условнопатогенные и патогенные — и развивается транзиторный дисбактериоз. К 7-8-му дню жизни устанавливается микробиоценоз кишечника новорожденного: главная микрофлора — 95% бифидобактерии, сопутствующая микрофлора — лактобактерии и нормальные штаммы кишечной палочки, остаточная микрофлора — сапрофиты и условно-патогенные микробы (энтерококки, непатогенные стафилококки, протей, дрожжи и др.), эта часть не должна быть более 1%.
Процесс становления нормальной микрофлоры кишечника стал более длительным, что связано с дисбиоценозом влагалища и кишечника матери и персонала родильных домов, несоблюдение гигиенических норм при уходе за новорожденными, позднее прикладывание ребенка к груди, снижение общей иммунологической реактивности новорожденного при патологии (асфиксии, родовой травме, внутриутробной инфекции, ГБН, кровопотере и др.), антибиотикотерапия.
Дисбактериоз — это качественные и количественные изменения состава кишечной микрофлоры.
Проявляется дисбактериоз упорными диспетическими расстройствами. Отмечается вздутие живота, срыгивание, снижается аппетит, стул разжиженный, учащенный, с зеленью, непереваренными частицами, неприятным запахом, отмечается медленное восстановление массы тела, плохая прибавка массы в течение первого месяца жизни.
Лечение. Кормить ребенка лучше всего грудным молоком, при отсутствии грудного вскармливания показаны смеси с биоактивными добавками — лизоцим, бифидобактерии, иммуноглобулины; обогащенные защитными факторами молочные смеси — адаптированные с добавлением ацидофильной палочки, лакто- или бифидобактерии, лизо-цима, иммуноглобулинов («Малютка», «Бифидолакт» и др.).
Медикаментозное лечение проводится в 2 этапа:
I этап — подавление роста условно-патогенных микроорганизмов. Если отмечается преимущественный рост стафилококка, кишечной палочки или протея, то назначают соответствующий бактериофаг. Если отмечается рост нескольких видов микробов, то назначают фурадонин или фуразолидон, бактисубтил в течение 5-7 дней.
II этап — нормализация микрофлоры кишечника: бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил, панкреатин, фестал и другое. Срок лечения II этапа подбирают индивидуально, в среднем 3-4 недели.


Острые кишечные инфекции (ОКИ). Кишечные инфекции, встречающиеся у детей старшего возраста, вызванные шигеллами, сальмонеллами, эшерихиями, у новорожденных встречаются не более чем в 10% случаев заболеваний. Чаще у новорожденных возбудителями ОКИ являются условно-патогенные микроорганизмы: клебсиелла, синегнойная палочка, протей, энтеробактер, стафилококки, кампилобактер, клостридии.
Большинство возбудителей ОКИ передаются фекально-оральным путем. Чаще всего заражение происходит через руки взрослых, ухаживающих за детьми. Источником инфекции может быть мать, персонал роддома, другие дети, выделяющие соответствующий возбудитель.
Ребенок может заглатывать микробы в родах при инфицированности родовых путей, а также во время кормления, если у кормящей матери имеется гнойное заболевание соска или молочной железы. Некоторые возбудители, например, стафилококки, могут попадать к ребенку от больных с заболеваниями зева, верхних дыхательных путей, кожи. Заражение возможно посредством неправильно приготовленных или длительно хранящихся смесей, загрязненной воды.
Иногда патологические свойства может приобретать условно-патогенная микрофлора кишечника ребенка при дисбактериозе, при наличии сопутствующих заболеваний, проведении антибактериальной терапии.
В настоящее время в 50-80% случаев ОКИ возбудитель инфекции является не установленным, так как для обнаружения его используются традиционные лабораторные исследования — бактериологические и серологические. Но в последние годы возбудителями ОКИ у детей всё чаще становятся вирусы, паразиты, которые невозможно выявить обычными методами при лабораторном исследовании. До выяснения причины заболевания для проведения обоснованной терапии ОКИ в начальном периоде заболевания рекомендуется использовать классификацию диарейных заболеваний ВОЗ, усовершенствованную российскими учеными.
Клиническая классификация предусматривает группы ОКИ по патогенезу развития диареи: «инвазивные», «секреторные», «осмотические» и смешанные. При «инвазивном» типе течения ОКИ в основе патогенеза находится воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ и наличие эндотоксикоза. Имеются изменения в крови и кале, характерные для воспалительного процесса. При среднетяжелых и тяжелых формах имеются проявления инфекционного токсикоза — нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, инфекционно-токсический шок и другие.
При ОКИ «секреторного» типа патогенез диареи связан с гиперсекрецией и нарушением всасывания воды и электролитов (хлора, кальция, натрия). В патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник (энтерит или гастроэнтерит) — «водянистая» диарея без явлений метеоризма. В стуле отсутствуют патологические примеси, в крови и кале отсутствуют изменения воспалительного характера. Отмечается умеренная лихорадка или гипотермия.
При ОКИ «осмотического» типа нарушено обратное всасывание воды и электролитов из просвета кишечника. Для этой формы диареи характерны клинические и эпидемиологические данные, свидетельствующие о вирусной этиологии. В процесс вовлекается только тонкий кишечник (энтерит, гастроэнтерит) с явлениями метеоризма с первых дней болезни. Отсутствуют изменения воспалительного характера в крови и кале. Отмечается токсикоз с эксикозом I, II, III степени.
Инкубационный период кишечных инфекций составляет от 12 часов до 12 дней, но чаще 12-36 часов. Тяжесть заболевания также может быть различной: от небольшой анорексии и снижения массы до тяжелой диареи. Начало чаще бывает постепенным: ребенок хуже сосет, вялость, срыгивание, вздутие живота, потеря веса. Диарея начинается остро, иногда бывает упорная рвота. Стул жидкий, водянистый, от ярко-желтого цвета при эшерихиозах до цвета болотной тины при сальмонеллезе и сине-зеленый при синегнойной инфекции, может появиться слизь, примесь крови (реже). Стул имеет кислый или зловонный запах. Вследствие жидкого стула на ягодицах у ребенка появляются опрелости. Ребенок теряет в массе соответственно степени обезвоживания. Температура у новорожденных редко бывает высокой, у маловесных отмечается склонность к гипотермии. У некоторых детей на фоне интоксикации возможны апноэ, СДР, затяжная желтуха, анемия, гипотония.
Антибактериальная терапия, подавляющая нормальную микрофлору кишечника, может вызывать активацию присутствующей в кишечнике 70% новорожденных CI. dificile (клостридии), с которой обычно связаны диареи после антибиотикотерапии, особенно псевдомембранозный колит. Диарея при этом обычно появляется с 4-9 дня от начала антибиотикотерапии, иногда через несколько недель. Стул жидкий, с большим количеством слизи, кровь в скрытых количествах. Возможна рвота, гипотермия. В анализе крови может быть лейкоцитоз. У большинства больных это заболевание само проходит после отмены антибиотика.
При длительном лечении ОКИ антибиотиками может развиться кишечный кандидоз. На ягодицах появляются признаки дерматита. При попытке продолжить антибактериальную терапию нарастают симптомы диареи, улучшение наступает только при назначении антикандидозных препаратов.


Осложнения.
Дегидратация — наиболее частое и тяжелое осложнение гастроэнтерита. Потеря воды и электролитов (натрия, хлора, калия) через кишечник при диарее. Выделяют 3 степени дегидратации соответственно потере массы: I — до 5% массы; II — 6-10%; III — более 10%.
При среднетяжелой дегидратации может быть незначительное западение большого родничка, глазных яблок, сухость во рту слизистых оболочек, снижение диуреза. АД обычно нормальное, может отмечаться вялость или возбуждение ребенка.
Может снижаться АД, пульс учащается, слабого наполнения, характерно снижение диуреза. Ребенок очень вялый, могут быть судороги, в дальнейшем — потеря сознания, кома. В крови повышен гематокрит и гемоглобин, гипонатриемия, гипокалиемия. При сильной диарее ребенок может потерять более 15% массы за несколько часов, что обычно сопровождается гиповолемическим шоком.

Другие осложнения при ОКИ встречаются реже: сепсис, ДВС-синдром, пневмония, инфекция моче-выводящих путей, отит, менингит.
В диагностике имеет решающее значение высев патогенного возбудителя из кала. При исследовании испражнений наилучшие результаты получают при посеве в ранние сроки заболевания до начала антибактериальной терапии. Для исследования выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений.
Специфическая диагностика вирусных диарей осуществляется путем электронной микроскопии кала и различных иммунологических методов.


Лечение ОКИ


Основные принципы лечения ОКИ у детей:

 

  1. Диета.
  2. Регидратационная терапия.
  3. Ферментотерапия.
  4. Симптоматическая терапия.
  5. Этиотропная терапия.
  6. Синдромальная терапия.
  7. Наблюдение и контроль.

www.sweli.ru

Срыгивания, рвота, метеоризм, дисбиоз кишечника, алиментарные диспепсии

ТРАНЗИТОРНЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЁННЫХ

Срыгивания, рвота, метеоризм, дисбиоз кишечника, алиментарные диспепсии, желтуха

СРЫГИВАНИЯ

Новорождённые предрасположены к срыгиваниям или регургитации небольшого количества молока после кормления.

Это связано со слабостью кардиального сфинктера, с горизонтальным расположением желудка, горизонтальным положением ребенка при кормлении и достаточно большим объёмом пищи, поступающим при одном приёме. При срыгивании возврат пищи обусловлен сокращениями мускулатуры желудка. Состояние ребенка при этом не нарушается.

Функциональные нарушения, проявляющиеся рвотой и срыгиваниями, обусловлены замедленной эвакуацией пищи из желудка, нарушением перистальтики желудка и кишечника вследствие недостаточной зрелости регуляции моторной функции этих органов. Функциональной рвотой и срыгиваниями могут сопровождаться заболевания ЖКТ: пилороспазм, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, ахалазия пищевода, гастрит.

РВОТА

Рвота у новорождённого — непроизвольный рефлекторный выброс содержимого желудка из-за сокращения диафрагмы и мышц брюшной стенки. В первый день после рождения возможна рвота с примесью мекония, если он присутствует в ОВ.

Рвота бывает при повышении давления в желудке и кишечнике и при раздражении их хеморецепторов (например, токсинами), импульсы от которых поступают в рвотный центр.

Рвотный центр располагается вблизи основных вегетативных центров (дыхательного, кашлевого, сосудодвигательного) и его активизация происходит при их реактивном изменении: повышении внутричерепного давления, раздражении брюшины, желчных протоков и др.

Рвота и срыгивания могут быть вторичными признаками инфекционной, мозговой патологии и болезней, связанных с нарушением метаболизма (галактоземии, ВГКН, наследственной патологии обмена веществ и врождённой патологии почек).

У новорождённого признаки тошноты проявляются беспокойством, бледностью и тахикардией, отказом от еды.

Функциональные нарушения (рвоту и срыгивания) можно коррегировать с помощью изменения положения новорождённого во время кормления. Ребенка после кормления укладывают на спину или на правый бок на щит с приподнятым на 30 градусов головным концом. Обязательно увеличивают частоту кормлений до 10–12 раз в сутки, благодаря чему уменьшается объём молока, который поступает в желудок ребёнка во время каждого кормления.

Следует учитывать, что лучше всего ребенок усваивает грудное молоко матери. Рекомендовано завершать грудное кормление специальными адаптированными смесями с загустителями, в состав которых включают рисовый крахмал и клейковину рожкового дерева.

МЕТЕОРИЗМ

Функциональные срыгивания и рвота могут быть связаны с кишечными коликами изза спазмов кишечной мускулатуры и повышенного газообразования.

Причинами метеоризма бывают пища, не соответствующая возрасту и функциональным возможностям ЖКТ ребенка (ферментативная недостаточность), и нарушения микробиоценоза кишечника.

У новорождённого отмечают вздутие живота, «урчание» кишечника, беспокойный крик и сон. Состояние ребенка улучшается после дефекации.

Лечение заключается в ликвидации причины метеоризма. Из питания матери исключают продукты, способствующие газообразованию. Можно применять лекарственные средства, уменьшающие газообразование, сорбенты (смектит диоктаэдрический), ферменты (панкреатин, сычужные ферменты), эубиотики (бифидобактерии бифидум), спазмолитические препараты и проводить массаж живота.

ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА

Дисбиоз кишечника — качественные и количественные изменения микрофлоры кишечника, возникающие под влиянием различных факторов.

Микрофлора ЖКТ начинает формироваться во время родов. Считают, что первичное микробное заселение организма плода происходит в период его прохождения через родовые пути матери. У здоровых женщин основной флорой родовых путей бывают лактобациллы вместе с большим количеством бифидобактерий. Лактобациллы становятся облигатной флорой верхних отделов ЖКТ: они определяют оптимальную кислотность; участвуют в синтезе ряда витаминов. Обладая ферментативной активностью, эти микроорганизмы активно участвуют в процессах переваривания молока, а также оказывают влияние на формирование структуры слизистой оболочки и, следовательно, на функции пищеварения, всасывания и защиты путём участия в создании слоя слизистых наложений; стимулируют локальную иммунную систему и продукцию иммуноглобулинов и лимфоцитов.

После рождения ЖКТ новорождённого заселяют микроорганизмы окружающей среды. У новорождённого существует локальная защита ЖКТ благодаря слою слизистых наложений. В составе секрета обнаруживают иммуноглобулины, лимфоциты и неспецифические факторы защиты.

Грудное вскармливание в первые 20–30 мин после рождения (или обязательная дача молозива) служит важнейшим компонентом физиологического формирования микрофлоры ребенка: локального (и системного) иммунитета и микробиоценоза ЖКТ. Грудное молоко содержит практически все иммунные и бифидогенный факторы.

Микробиоценоз кишечника новорождённых, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, отличается количеством лактобактерий и бифидобактерий, недостаток которых восполняют условнопатогенные энтеробактерии, стафилококки, грибы, клостридии и другие анаэробы, изменяется характеристика кишечной палочки.

Дисбиоз кишечника, возникающий в процессе функционального становления микрофлоры, может проявляться нарушением процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, усилением моторики и газообразования. Это отражается на восстановлении и прибавке массы тела в первый месяц жизни, появлении анемии, рахита, гипотрофии.

Профилактика дисбиоза кишечника заключается в формировании микробиоценоза влагалища будущей матери, раннем прикладывании новорождённого к груди матери в родильном зале, создании условий совместного пребывания новорождённого с матерью в палате с целью вскармливания его грудным молоком. Важно обеспечить питанием ребенка уже в родильном зале, сократить по возможности период полного парентерального питания и применять антибактериальные лекарственные средства только по показаниям.

Лечение дисбиоза следует назначать с условием того, что грудное молоко служит оптимальным питанием новорождённого с дисбиозом кишечника.

Адаптированные смеси можно применять только при невозможности обеспечить ребенка грудным молоком. Для питания используют адаптированные смеси с пребиотиками (лактулозой, олигосахарами) и пробиотиками (обогащенные бифидобактериями). Только при патологической контаминации тонкой кишки проводят микробную деконтаминацию энтеролом. Он обладает антагонистическим действием на аэробную и анаэробную флору, грибы и поддерживает рост нормальной микрофлоры кишечника. Для нормализации флоры кишечника применяют пребиотики (бифидобактерии бифидум и лактобактерии ацидофильные), пробиотики (лактулоза), а при тяжёлом течении дисбиоза — панкреатические ферменты (панкреатин) и лактазу.

АЛИМЕНТАРНЫЕ ДИСПЕПСИИ

Алиментарные диспепсии у новорождённых возникают при любых нарушениях вскармливания. К ним относят перекармливание, быстрый перевод на искусственное вскармливание (или замена смесей), применение допаивания глюкозой и неадаптированных смесей, нарушение правил приготовления и хранения смесей. В этих случаях нарушается переваривание пищевых ингредиентов. Нерасщепленные продукты питания в нижних отделах ЖКТ вызывают осмотические и электролитные нарушения, усиливают моторную функцию кишечника. Бактериальное брожение нерасщепленных углеводов приводит к метеоризму. Под действием бактерий нерасщепленные белки подвергаются гниению. Стул обладает неприятным запахом. Нарушение переваривания и утилизации жиров приводит к образованию мылов, нарушающих всасывание жирорастворимых витаминов, магния и кальция. У новорождённых чаще бывают сочетанные нарушения переваривания пищевых веществ.

У ребёнка отмечают вздутие живота и запоры. Стул имеет разжиженный, пенистый характер, кислый запах. При копрологическом анализе обнаруживают иодофильную флору, нейтральный жир и жирные кислоты. В стуле регистрируют белые комочки.

Лечение заключается в ликвидации причины диспепсии. Всегда рекомендуют кормление грудным молоком в режиме более частого вскармливания. При искусственном вскармливании назначают глюкозосолевые растворы с целью регидратации и проведения разгрузки в питании на 2–3 сут.

У новорождённых при всех нарушениях функционального состояния ЖКТ обязательно нужно провести копрологические исследования для дифференциальной диагностики и исключения кишечной инфекции.

Желтуха

См. раздел Желтуха у новорожденных

www.medsecret.net

Пороки развития желудочно-кишечного тракта у новорожденного

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта являются одной из наиболее сложных проблем неонатологии и смежных специальностей — детской хирургии, реаниматологии, интенсивной терапии и др. Их распространенность весьма неравномерна и, по данным ВОЗ, колеблется от 3,1 до 20 на 1000 новорожденных. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении этих заболеваний. Наибольшее значение в клинической практике имеют пороки развития пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

 

Пороки развития пищевода — сравнительно редкая патология. Чаще всего встречаются атрезии, трахеопищеводные свищи, халазия и ахалазия, реже — дивертикулы, врожденные стенозы, удвоения.

Атрезия пищевода является сложным и тяжелым пороком развития. Порок формируется на ранних стадиях эмбрионального развития. Механизм возникновения атрезии связывают с нарушением процессов вакуолизации в солидной стадии, которую пищевод проходит вместе с другими образованиями кишечной трубки. В этих случаях формируется атрезия пищевода без свища.

При несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода возможно развитие атрезии с трахеопищеводным свищом. Наиболее частым анатомическим вариантом порока является атрезия верхнего сегмента в сочетании с образованием нижнего трахеопищеводного свища, которая наблюдается у 95 % больных.

Клинические признаки заболевания отмечаются в первые сутки жизни и при внимательном осмотре должны быть выявлены до первого кормления новорожденного.

Классификация помогает врачу родильного дома оценить состояние больного и избрать оптимальный вариант лечебной тактики.

Лечение атрезии пищевода требует неотложной хирургической помощи в условиях специального стационара. Транспортировку больного из родильного дома осуществляют с соблюдением следующих условий. В верхний сегмент вводят пластиковый катетер для аспирации каждые 30—40 мин скапливающейся слюны. Положение больного возвышенное с целью профилактики желудочно-пищеводного рефлюкса. Необходимы поддержание постоянной температуры тела новорожденного, а также повышенная оксигенация. Перед отправкой новорожденному вводят антибиотики и викасол.

Результаты лечения атрезии пищевода в последние годы значительно улучшились. По данным разных авторов, удается спасти от 43 до 85 % новорожденных с атрезией пищевода. Лучшие результаты удается получить при поступлении детей в хирургические стационары в первые 12 ч жизни.

Халазия пищевода. В последнее время халазию пищевода относят к дисфункциям созревания новорожденных. В основе процесса лежит гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность, или собственно халазия. В случае дефицита парасимпатических образований — кардиоспазм новорожденных.

Клинические проявления халазии начинаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и нахождение ребенка в вертикальном положении 20—30 мин после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Возникает аспирационная пневмония, которая утяжеляет состояние больного.

Диагностику пищеводно-желудочной недостаточности проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество (10—15 мл бариевой взвеси) свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет оценить степень вторичных изменений в пищеводе. У больных с выраженным эзофагитом эндоскопия может иметь лечебный эффект, под визуальным контролем на кровоточащую поверхность слизистой оболочки наносят пленку лифузоля или орошают ее раствором аминокапроновой кислоты.

Лечение халазии в периоде новорожденности — консервативное. Принципиальное значение имеет постуральная терапия. В клиниках неонатологии детской хирургии ЦОЛИУВа постуральная терапия халазии применяется с 1978 г. Новорожденного с пищеводно-желудочной недостаточностью помещают в вертикальное положение, в специальной индивидуальной кроватке. Лечебный эффект получен в 65 % случаев. Однако в последние годы тактика изменилась. М. Ramenofsky, L. Leapeпри помощи рН-метрии верхнего отдела пищевода показали, что заброс желудочного содержимого практически не происходит в положении ребенка лежа на животе. Кроме того, подобное положение способствует дозреванию кардиального отдела пищевода и препятствует развитию аспирационной пневмонии. В положении на животе у 83 % больных удается получить благоприятные результаты. Из медикаментозных средств этим детям назначают витамины, анаболические средства, биогенные стимуляторы. Дозреванию также способствуют проведение физиотерапевтических процедур и воздействие механических факторов (ЛФК, массаж, бужирование).

Пилоростеноз — одна из частых причин рвоты у новорожденных. Отмечена связь между частотой случаев и кровным родством родителей. Семейно-наследственное предрасположение выявлено в 6,9%, установлено преимущественное (4:1) заболевание лиц мужского пола.

Порок развивается на ранних стадиях эмбриогенеза (6—7-я неделя) вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области.

Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза определяются степенью сужения привратника и компенсаторными возможностями желудка ребенка. Клинические проявления заболевания обычно наступают на 3—4-й неделе жизни. Появляется рвота «фонтаном» почти после каждого кормления. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. Характерным является отсутствие в них примеси желчи. Стул скудный, темно- зеленого цвета из-за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и число мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки. Отмечают возрастной дефицит массы тела. В тяжелых случаях происходит нарушение водно-электролитного обмена и КОС в результате потери хлора с соляной кислотой при рвоте. Последнее приводит к увеличению щелочных резервов в крови и появлению умеренного алкалоза.

Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, осмотре больного, а в затруднительных случаях — на применении специальных методов исследования.

Состояние ребенка зависит от стадии заболевания. В последние годы, благодаря ранней обращаемости к врачу и интенсивной консервативной терапии, больные с запущенными формами пилоростеноза встречаются редко и удовлетворительный общий вид их, отличающийся от классических описаний пилоростеноза, может ввести врача в заблуждение. Особое внимание при пилоростенозе обращают на осмотр живота, при котором можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом «песочных часов», обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка.

Уточнение диагноза проводят методом пальпации привратника. Пальпировать привратник следует у наружного края правой прямой мышцы или под ней на уровне середины линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок. Пальпация должна быть глубокой, практически до задней брюшной стенки, что удается при полном спокойствии ребенка. Исследование целесообразно проводить после кормления, ибо пустой желудок сокращается и смещает привратник под печень, где обнаружить его не всегда бывает возможным. Утолщенный привратник пальпируют в виде плотного, овальной формы, довольно подвижного образования. В сочетании с клиническими проявлениями пальпаторное обнаружение увеличенного привратника является прямым показанием для оперативного вмешательства.

Рентгенологическому исследованию при пилоростенозе как специальному диагностическому методу придают все меньшее значение. Рентгенологические симптомы пилоростеноза разнообразны — задержка контрастной массы в желудке свыше 24 ч, «сегментирующая перистальтика» желудка, симптом «антрального клюва», «усика», «фигурной скобки» и др. Однако патогномоничные для пилоростеноза симптомы, основанные на контрастировании суженного пилорического канала, встречаются только у 18 % больных детей. Это в настоящее время заставляет максимально ограничивать показания к применению рентгенологического метода.

В последние годы для диагностики пилоростеноза стали широко применять гастроскопию. Эндоскопически у всех больных отмечают резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник не удается раскрыть инсуффляцией воздуха или непосредственно эндоскопом, даже после введения атропина. Выявлена определенная взаимосвязь состояния кардии и остроты течения пилоростеноза. Тяжелую форму заболевания наблюдают при сочетании пилоростеноза с нормальной функцией кардиальной части желудка, что приводит к длительной задержке пищи в желудке, гиперсекреции и более значительной потере хлора и калия. Проявления эзофагита у этих детей умеренные. Сочетание пилоростеноза с недостаточностью кардии приводит к рано возникающим частым срыгиваниям, меньшему застою в желудке и соответственно меньшим потерям электролитов, но к более тяжелым формам эзофагита. Применение эндоскопического метода прогрессивно, ибо способствует ранней диагностике пилоростеноза и позволяет определить схему рациональной предоперационной подготовки больного.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с состояниями, которые у грудных детей сопровождаются рвотой. Наиболее часто приходится отличать врожденный пилоростеноз от пилороспазма. Несмотря на большое сходство этих заболеваний, дифференцировать пилоростеноз на основании клинических данных удается без больших трудностей. Этому в большой степени способствует хорошо известная таблица Н. И. Лангового, а также применение антиспастической терапии и нейроплегических средств (пипольфен по 2,5 мг 3 раза в день внутрь). Разработаны эндоскопические критерии дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма. При пилоростенозе в желудке натощак имеется пищевое содержимое, стойкое сужение пилорического канала не позволяет провести оптическую систему в двенадцатиперстную кишку и хорошо видна сегментирующая перистальтика желудка. При пилороспазме полость желудка натощак свободна от пищевого содержимого, хорошо прослеживается перистальтика привратника и пилорический сфинктер беспрепятственно позволяет провести гастродуоденоскоп за пределы желудка.

Пилоростеноз иногда дифференцируют с сольтеряющей формой адрено-генитального синдрома (синдром Дебре—Фибигера). Общими являются характерное начало с 3—4-й недели жизни, обильная рвота, прогрессирующее падение массы, выраженные нарушения гомеостаза. Дифференциальная диагностика основана на биохимическом исследовании мочи. Избыточное (на 2—10мг/сут) выделение 17-КС с мочой имеет важное диагностическое значение, ибо считается патогномоничным для адреногенитального синдрома.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с френопилорическим синдромом, который дает довольно сходную клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод.

Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилоростенозом клиническую картину. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования.

Лечение пилоростеноза оперативное. Результаты лечения хорошие.

Пороки развития кишечника возникают вследствие нарушения формирования кишечной трубки, неправильного развития иннервации в ее стенке или нарушения нормального вращения кишечника во внутриутробном периоде.

Кишечная трубка эмбриона закладывается в виде полого образования, имеющего до 3—4-й недели жизни внутренний просвет, выстланный однослойным эпителием. С 18—20-го дня эмбрионального развития эпителий превращается в многослойный и постепенно заполняет всю кишечную трубку («солидная» стадия развития, или стадия «плотного шнура»). В настоящее время доказано, что эту стадию проходят пищевод, двенадцатиперстная и тонкая кишка. В толстой кишке в эти же сроки отмечается частичное разрастание эпителия, который, как правило, не заполняет полностью просвета кишки. После 45—50-го дня эмбрионального развития начинается лизис эпителиальных клеток. Между ними появляются вакуоли, которые постепенно сливаются, в результате чего восстанавливается просвет кишечной трубки. При задержке развития в стадии «плотного шнура» ребенок рождается с полной атрезией кишки. Задержка развития в стадии вакуолизации приводит к возникновению мембранозных форм атрезии и врожденных стенозов. Врожденные атрезии и стенозы кишечника в 95—97 % локализуются в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Нарушение развития иннервации кишечной трубки заключается в полном отсутствии в ее стенке симпатических или парасимпатических нервных образований либо в их аномальной закладке, которая не обеспечивает регуляторную деятельность кишечника в постнатальном периоде. Нарушение иннервации может быть на любом уровне пищеварительного тракта (халазия, ахалазия пищевода, истинная мегадуоденум, нейрогенный илеус новорожденных, острая форма болезни Гиршспрунга).

Частой причиной непроходимости является нарушение вращения кишечника. Известно, что кишечник человеческого эмбриона переходит из первоначального вертикального в обычное положение, проходя три основных периода.

Первый период характеризуется быстрым ростом кишечной трубки, которая располагается у эмбриона вертикально вдоль хорды на очень короткой брыжейке. В ‘этот период кишечная трубка не помещается в брюшной полости и выходит за ее пределы через пупочное кольцо, образуя временную физиологическую грыжу пупочного канатика. Вышедшая наружу кишка поворачивается вокруг верхней брыжеечной артерии на 90° против часовой стрелки. После этого первый период считается законченным.

Во втором периоде брюшная полость эмбриона начинает быстро расти, что приводит к самостоятельному вправлению временной эмбриональной грыжи. Будущая нисходящая и сигмовидная кишка занимает свое обычное анатомическое положение. Оставшийся участок кишечной трубки, от дуоденально-еюнальной складки (трейцевой связки) до середины поперечной ободочной кишки (так называемая средняя кишка), поворачивается еще на 180° против часовой стрелки. Второй период завершается перемещением слепой кишки в правый верхний квадрант брюшной полости.

Третий период (период фиксации) заканчивается незадолго до рождения ребенка. Слепая кишка опускается в правую подвздошную область. Брыжейка кишечника прикрепляется к задней брюшной стенке. Формируется связочный аппарат толстой кишки.

Нарушение вращения приводит к возникновению большого числа пороков развития, которые обусловливают клиническую картину полной или частичной непроходимости. В случае задержки вращения в начале второго периода ребенок рождается с незавершенным поворотом кишечника. При этом пороке кишечник фиксирован к задней брюшной стенке только в одной точке — месте отхождения верхней брыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине брюшной полости, слепая кишка — в эпигастральной области или правом подреберье, а толстая кишка — в левой половине брюшной полости. При подобном расположении имеются условия для заворота средней кишки вокруг верхней брыжеечной артерии и развития непроходимости. При задержке вращения на втором этапе развития слепая кишка, расположенная в верхнем правом квадранте брюшной полости, впереди двенадцатиперстной кишки, фиксируется здесь к задней брюшной стенке, сдавливая просвет двенадцатиперстной кишки. В зависимости от степени сдавления у ребенка возникают явления полной или частичной непроходимости. Нередко имеет место сочетание заворота средней кишки и сдавления двенадцатиперстной кишки тяжами, идущими от купола слепой кишки к задней брюшной стенке, — синдром Ледда.

Задержка вращения во время третьего периода и аномальное прикрепление брыжейки могут сопровождаться возникновением ее дефектов, в которых ущемляются попавшие туда петли кишок (внутренние ущемления грыжи).

Пороки развития двенадцатиперстной кишки занимают 4-е место среди других пороков развития пищеварительного тракта у новорожденных и грудных детей и, как правило, приводят к нарушению ее функции с клинической картиной полной или частичной непроходимости органа.

Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена атрезией, тяжелыми формами аганглиоза, кольцевидной поджелудочной железой и аберрантным сосудом. Клинические проявления этих заболеваний сходны. Ведущим симптомом является рвота, которая возникает в конце 1-го дня. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка, однако возможна примесь желчи.

Отхождение мекония наблюдают почти у всех детей, однако количество его несколько меньше. Он более светлой окраски и содержит много слизистых пробок.

Меконий — это первородный кал младенца

Ребенок с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки обычно спокоен, сосет удовлетворительно, и его общее состояние в первые дни жизни нарушено незначительно. При осмотре обращают внимание на внешний вид живота. Когда желудок и двенадцатиперстная кишка переполнены содержимым, имеют место вздутие эпигастральной области и западение остальных участков живота, над которыми определяют укороченный перкуторный тон. В редких случаях можно видеть перистальтику желудка. После рвоты вздутие исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. При пальпации живот на всем протяжении мягкий, ребенок при этом остается спокойным. При аускультации перистальтические шумы не выслушивают.

Диагноз уточняют методом рентгенографии. Производят прямую и боковую обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении ребенка. Характерным симптомом для полной непроходимости двенадцатиперстной кишки является наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В остальных отделах брюшной полости газ отсутствует. Может быть обнаружен и один уровень, принадлежащий желудку, что одинаково возможно при атрезии двенадцатиперстной кишки и пилорической атрезии желудка. С целью дифференциальной диагностики этих состояний в желудок вводят зонд, аспирируют его содержимое и повторяют рентгенологическое исследование. При появлении на повторной рентгенограмме второго газового пузыря ставят диагноз полной непроходимости двенадцатиперстной кишки. При сохранении одного воздушного пузыря устанавливают диагноз пилорической атрезии желудка.

Диагноз непроходимости двенадцатиперстной кишки служит показанием для срочного перевода больного в специализированное хирургическое отделение.

Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии. Отсутствие патогномоничных признаков, многообразие клинических симптомов и нетипичность времени их появления делают диагноз частичной непроходимости довольно трудным. В большинстве случаев основными симптомами являются перемежающаяся рвота, срыгивания и боли в животе, носящие непостоянный характер и периодически повторяющиеся со временем. Клиническое обследование не позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз непроходимости и выявить причину заболевания.

Иригография кишечника

Решающим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое выполняют в несколько этапов. Первоначально производят обзорную рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении. Затем исключают или подтверждают наличие незавершенного поворота средней кишки, как наиболее частой причины частичной непроходимости у новорожденных. С этой целью проводят ирригографию с воздухом. Исследование позволяет определить местонахождение купола слепой кишки. Расположение его в области печени свидетельствует о наличии незавершенного поворота или синдрома Ледда. В случаях, когда при ирригографии выявляют нормальное расположение толстой кишки, прибегают к заключительному этапу — исследованию желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью. В процессе исследования последовательно оценивают форму, положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы в желудке более 3 ч. Как правило, исследование занимает 6—8 ч. Этого времени вполне достаточно, чтобы поставить диагноз непроходимости кишечника на уровне не только двенадцатиперстной кишки, но и на более низком. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки требует хирургического лечения. Окончательную причину непроходимости уточняют на операции.

Пороки развития тонкой кишки занимают 5-е место .среди пороков развития пищеварительной системы. Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), врожденный стеноз, удвоения, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденности чаше выявляют пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью. Клинические симптомы носят острый характер и в зависимости от уровня препятствия появляются на 1—2-й день жизни. Ведущим симптомом также является рвота. Первые ее порции содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, а в запущенных случаях — кишечного содержимого. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают эксикоз и токсикоз. За счет аспирации рвотных масс возможно развитие пневмонии. Живот равномерно вздут. Перкуторно — тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют усиленную перистальтику, которую иногда видно и через брюшную стенку. Стул может быть 2—3 раза в сутки, такого же характера, как и у больных с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки.

Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки являются наличие на обзорной рентгенограмме множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа — в нижних (симптом «немой зоны»). Рентгенологические данные настолько убедительны, что делают ненужным применение рентгеноконтрастных взвесей с целью уточнения диагноза.

Пороки развития толстой кишки частично проявляются и должны быть корригированы тотчас после рождения ребенка, частично — в более поздние сроки. В первую группу относят острую форму болезни Гиршспрунга, редкие случаи атрезии толстой кишки, врожденное отсутствие заднего прохода и прямой кишки, во вторую — прочие аноректальные пороки.

Болезнь Гиршпрунга у новорожденных протекает в острой форме, ибо клинические симптомы появляются на 2—3-й день жизни. Первыми симптомами заболевания могут быть отсутствие стула и постепенное прогрессирующее нарастание вздутия живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. При попытке получить стул с помощью клизмы промывные воды с трудом выделяются обратно или их не получают совсем. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате выраженного метеоизма приводящих отделов кишечника. На обзорной рентгенограмме в брюшной полости онаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. Диагноз уточняют методом контрастной ирригографии. Целью исследования являются установление спастической зоны, определение ее длины и степени сужения, а также диаметра расширенного отдела толстой кишки. Сходные клинические проявления и методы диагностики применяют у новорожденных с подозрением на атрезию толстой кишки. Лечение этих заболеваний оперативное.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (простые). Первые признаки заболевания проявляются через 10—12 ч после рождения и заключаются в беспокойстве ребенка, периодическом потуживании, нарушении сна. Стул отсутствует. Если порок не распознают, то развивается клиника низкой кишечной непроходимости. Для своевременного распознавания атрезии необходим профилактический осмотр промежности при рождении ребенка и при отсутствии мекония — в первые 6—10 ч. Уровень атрезии устанавливают методом рентгенологического исследования. При атрезии заднего прохода необходимо срочно перевести ребенка из родильного дома в хирургическое отделение.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (со свищами). При отсутствии заднего прохода и прямой кишки свищи чаще всего открываются в половую систему. Подобная патология наблюдается исключительно у девочек. Свищ чаще сообщается с преддверием влагалища, реже — с влагалищем. Основным признаком атрезии со свищом в половую систему является выделение мекония и газов через половую щель с первых дней жизни ребенка. Решение о лечебной тактике принимает хирург. Если свищ короткий и достаточно широкий и у ребенка отмечается более или менее регулярный стул, то коррекцию порока проводят в более старшем возрасте. Если же свищ узкий и полного опорожнения кишки не происходит, то порок ликвидируют в первые недели жизни. Подобной тактики придерживаются и при свищах, открывающихся на промежность. Диагностика их не представляет особых трудностей.

Своевременное выявление пороков развития желудочно-кишечного тракта у новорожденных является основной, но не единственной задачей врача родильного дома. Второй, не менее важной, задачей является правильная транспортировка ребенка, предусматривающая предупреждение возможных осложнений, а также проведение непосредственно в родильном доме начальных этапов рациональной предоперационной подготовки.

profmedik.ru

что за симптом, причины, при каких заболеваниях бывает

Любой симптом – сигнал организма о том, что нарушен какой-либо орган, отдел или целая система. Чтобы узнать, почему возникает нарушение функции кишечника у новорожденных, нужно исключить некоторые заболевания. Позаботьтесь о том, чтобы младенец прошел своевременную диагностику, уточните у врачей, отчего появилось нарушение функции кишечника, и как быстро и эффективно улучшить состояние малыша.

Перечень заболеваний, при которых встречается нарушение функции кишечника у грудного ребенка:

  • недоношенность;
  • пилороспазм;
  • пилоростеноз;
  • перинатальное поражение центральной нервной системы;
  • пороки развития желудочно-кишечного тракта;
  • дисбиоз кишечника;
  • пищевая непереносимость.

Самыми частыми кишечными дисфункциями у новорожденных врачи называют срыгивания и функциональные запоры. Причем в большинстве случаев причина упорных срыгиваний кроется  в перекорме, быстром сосании, нарушении пищевого режима, и рассматривается педиатрами, как нормальная реакция организма. И лишь в том случае, когда упорные срыгивания сказываются на общем самочувствии малыша, необходимо обследование, чтобы выяснить, из-за чего произошло нарушение функции кишечника.

Лечением кишечных дисфункций у новорожденных должен заниматься только квалифицированный специалист. Только врач может сказать вам, чем лечить нарушение функции кишечника у младенца, как избавиться от осложнений кишечной дисфункции, и как предотвратить их появление у грудного ребенка.

На вопрос о том, что делать, если у малыша возникла кишечная дисфункция, могут ответить следующие специалисты:

  • неонатолог;
  • педиатр;
  • гастроэнтеролог.

Тактика лечения нарушения функции кишечника у грудничка будет зависеть от того, из-за чего появилась патология. В большинстве случаев достаточно будет нормализовать режим питания и правильно подобрать смесь новорожденному на искусственном вскармливании. При отсутствии нужного эффекта, врач назначит медикаментозное лечение. А в случае выявления тяжелой патологии желудочно-кишечного тракта может понадобиться хирургическое вмешательство.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании нарушение функции кишечника у новорожденных детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг нарушение функции кишечника у новорожденных детей, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как нарушение функции кишечника у новорожденных детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга нарушение функции кишечника у новорожденных детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить нарушение функции кишечника у новорожденных детей и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

detstrana.ru

Ферментная недостаточность у детей - ИММА

Ферменты - это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким - либо причинам этих веществ не хватает - обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом - ферментопатией.

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание - использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

www.imma.ru

Симптомы энтероколита у грудничка, как помочь ребенку

Стул ребенка является одним из важных показателей его здоровья, правильного питания и благополучия. Именно поэтому мамы с трепетом изучают содержимое подгузников или горшка. Как распознать опасные симптомы со стороны системы пищеварения у грудного ребенка?

Причины воспаления кишечника у новорожденных

Энтероколит – воспалительный процесс толстой и тонкой кишок – является достаточно широким понятием, так как воспаление слизистой оболочки кишки могут спровоцировать самые разнообразные причины.

Бактериальная флора – стафилококк, стрептококк, клебсиела, кишечная палочка являются наиболее распространенными возбудителями кишечных инфекций у детей. «Взрослые» возбудители типа сальмонелл, шигелл также могут встречаться у грудничков, но значительно реже.

Вирусы с избирательным поражением кишечника – группа ротавирусов, энтеровирусов.

Аллергия. Чаще всего у грудных детей случаются эпизоды аллергии на белки коровьего молока из молочных детских смесей или при употреблении матерью большого количества цельного коровьего молока.

Ферментная недостаточность. Самым частым проявлением недостатка пищеварительных систем у детей является недостаток фермента лактазы, которая ответственна за расщепление и усвоение сахара грудного и коровьего молока – лактозы. Это явление носит название «лактазная недостаточность». Ее значимость в современной педиатрии явно преувеличена. Врожденный или генетически запрограммированный дефицит лактазы встречается очень и очень редко. Чаще всего педиатры имеют дело с вторичным дефицитом фермента, например, на фоне перекорма ребенка, неправильного дозирования смеси или после перенесенной кишечной инфекции любой другой этиологии.

Токсические энтероколиты, связанные с приемом ядовитых веществ, у грудных детей являются редкостью, чего не скажешь о детях старшего возраста (около года), которые, познавая мир, активно дотягиваются до различных средств бытовой химии, уксусной эссенции и других бытовых ядов. Токсический энтероколит у грудничка может быть вызван передозировкой лекарств, например, антибиотиков или жаропонижающих средств.

Некротический энтероколит у новорожденных, или НЭК, выделяется в отдельную группу поражений кишечника. Этот вид воспаления встречается у недоношенных детей или новорожденных, перенесших внутриутробную или родовую гипоксию или кислородное голодание. Причина разрушения слизистой кишечника здесь ишемическая, то есть на фоне кислородного голодания участки слизистой кишки отмирают – происходит некроз. А присоединение патогенной флоры происходит вторично. Некротизирующий энтероколит у новорожденных – очень опасная ситуация, требующая интенсивной терапии, поскольку среди недоношенных малышей смертность достигает 80 %. К счастью, недоношенные или перенесшие гипоксию дети находятся в отделении интенсивной терапии под бдительным контролем неонатологов.

Важно знать!

Новорожденные дети на грудном вскармливании редко болеют кишечными инфекциями, то есть энтероколитами, вызванными именно бактериальной флорой или вирусами. Материнское молоко в большинстве случаев стерильно, всегда нужной температуры и консистенции, а также богато различными факторами иммунной защиты. Этот факт может стать еще одним аргументом в поддержку естественного вскармливания.

Дети на искусственном вскармливании чаще заражаются кишечными инфекциями при недостаточной обработке бутылочек, сосок и других атрибутов для приготовления смесей.

Основная доля инфекционных энтероколитов приходится на период от 6 месяцев до года. Это обусловлено тремя основными факторами. Во-первых, к этому периоду активно вводятся различные прикормы, при ненадлежащем хранении или приготовлении которых возможно заражение микробами. Во-вторых, к этому возрасту большинство женщин завершают или значительно уменьшают грудное вскармливание, а в грудном молоке пропадают факторы иммунной защиты. В-третьих, ребенок этого возраста очень активно познает мир и тянет в рот различные предметы.

Симптомы энтероколита у грудничка

Вне зависимости от причин, вызвавших воспаление кишечника, энтероколит у грудных детей будет сопровождаться рядом общих симптомов:

  • Нарушения стула, чаще по типу поноса. Здесь хочется сделать небольшую ремарку: стул детей на грудном вскармливании может иметь абсолютно разнообразный цвет, частоту и консистенцию. При отсутствии других жалоб и нормальном самочувствии и развитии ребенка «необычный» стул у грудничка – не повод бить тревогу!

Перечислим самые значимые угрожающие симптомы, которые должны обеспокоить маму:

    • Пенистый стул.
    • Большое количество слизи, прожилки крови.
    • Зловонный запах.
    • Цвет и частота стула у малышей на грудном вскармливании являются не самыми значимыми показателями, у «искусственников» же будут значительно отличаться от обычных.
    • Рвота или частые, обильные срыгивания.
    • Повышение температуры тела выше 37,5 градусов. У маленьких детей несовершенная система терморегуляции, поэтому меньшие цифры температуры обычно непоказательны.
    • Слабость, вялость ребенка. Этот симптом является одним из ключевых не только при кишечных расстройствах, но и при любом другом заболевании. Если ребенок становится вялым, сонливым, не хочет кушать и играть – это должно обеспокоить родителей вне зависимости от любых других симптомов.
    • Потеря массы тела. Потеря веса происходит как на фоне плохого усвоения питательных веществ, так и на фоне обезвоживания.
    • Обезвоживание или дегидратация – очень опасное явление для маленьких детей, которое чаще всего сопровождает острый энтероколит у детей. Оно характеризуется выраженной сухостью кожи и слизистых, вялостью, повышением температуры тела, западением родничка и судорогами.

    Лечение энтероколита у детей

    Лечить энтероколит у грудного ребенка должен только врач! Ни в коем случае нельзя заниматься любым самолечением типа клизм, отпаиванием малыша отварами трав, рисовым отваром и другими народными методами. Без надлежащего профессионального лечения грудные дети очень быстро выходят на выраженное обезвоживание и интоксикацию, которые могут вызвать отказ почек, печени, судороги и кому.

    Прежде чем назначать лечение, врач должен разобраться в причине энтероколита. Чаще всего, конечно, в случае острого процесса дело в инфекции. Поэтому важно взять анализ каловых масс на бактериологический анализ, выявить возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

    Аллергия или недостаточность ферментов редко дают активную клиническую картину, однако всегда возможны особенности у конкретного ребенка. При любых подозрениях на подобные причины проводят аллергологическое тестирование, анализ кала на кислотность, ферменты и другие показатели.

    Что необходимо делать до обращения к врачу?

    Единственное, что могут и должны самостоятельно сделать родители до приезда врача или госпитализации – это бесконечно поить ребенка. Для восполнения потерь жидкости можно использовать обыкновенную кипяченую теплую воду. Идеальным вариантом будет применение специальных аптечных средств для пероральной регидратации типа Регидрона, Оролита, Гастролита и других.

    Разумеется, очень сложно представить себе, как можно заставить пить грудного ребенка. В большинстве случаев приходится применять неизбежное насилие. Хорошим способом принудительно напоить маленького ребенка является использование обычного шприца без иглы, который вводится за щеку малыша.

    Загрузка...

    gastromedic.ru

    Лактозная недостаточность у новорожденных: симптомы и лечение

    Что такое лактазная недостаточность? Это состояние организма (приобретенное или врожденное), при котором фермент лактазы в кишечнике имеет слабую активность. Вследствие этого лактоза (дисахарид, молочный сахар) не может расщепляться и усваиваться. А ведь он является важнейшим компонентом для развития организма ребенка в первые месяц

    ы жизни, так как является главным источником энергии (дает около 40% от нужного количества). Грудное молоко имеет в своем составе очень большую концентрацию лактозы – около 85%.

    Если имеет место лактозная недостаточность у новорожденных, симптомы довольно неприятные. Какова же их природа? Лактаза является уникальным ферментом, который обладает способностью расщеплять лактозу. Ее высокую активность помогают поддерживать энтероциты (клетки эпителиальной ткани кишечника). Если слизистая оболочка повреждена, то, следовательно, активность лактазы будет маленькой и усвоение лактозы будет нарушено. Тогда неусвоенная лактоза попадет в толстую кишку и внесет дисбаланс в микрофлору. А это спровоцирует появление неприятных симптомов болезни, интоксикацию организма органическими кислотами (метан, углекислый газ, водород), размножение патогенной флоры.

    Непереносимость лактозы может быть частичной (гиполактазия) или полной (алактазия). Также различают такие ее формы, как первичная и вторичная. В первом случае патология обусловлена генетической предрасположенностью к болезни, не связана с полом ребенка. Во втором (он более распространен) причиной является недоразвитие ферментов кишечно-желудочного тракта у недоношенных малышей, применение гормонотерапии, антибиотиков, кишечные инфекции, аллергия.

    Лактозная недостаточность у новорожденных: симптомы

    1. Высокая степень газообразования.
    2. Спазмы в кишечнике.
    3. Частые срыгивания после еды.
    4. Кишечные спазмы (колики).
    5. Проблемный стул (дефекация): запор, «пенистый» кал.
    6. Маленький набор веса.
    7. Плохой сон, плаксивость.
    8. Задержка психомоторного развития.
    Лактазная недостаточность у новорожденных: лечение

    Сейчас основной методикой лечения этой патологии является диетотерапия. Она предусматривает исключение из рациона питания ребенка лактозы. Но как быть с детьми грудного возраста? Ведь в женском молоке и смесях углеводы представлены именно лактозой. Поэтому в большинстве случаев детям просто назначают фермент лактазы, что позволяет не прерывать грудное вскармливание, избежать неприятных симптомов. А в случае искусственного питания назначают смеси с небольшим процентом содержания лактозы или вообще безлактозные (при полной непереносимости).

    Если диагностирована лактозная недостаточность у новорожденных, симптомы вынуждают проводить корректировку питания незамедлительно. Обычно чтобы перевести малыша на специализированную смесь, нужно 2-3 дня. Для урегулирования новой схемы грудного вскармливания нужно заменять 1/3 разового объема пищи.

    Для того чтобы удостовериться, что имеет место лактозная недостаточность у новорожденных, симптомы нужно подтвердить путем сдачи необходимых анализов:

    - исследование кала на уровень углеводов, молочной кислоты, рН;

    - взятие провокационной пробы с лактозой (чтобы определить количество водорода в выдыхаемом воздухе).

    fb.ru

    Парез и другие патологии кишечника новорожденного

    В течение первых суток после рождения кишечник ребенка остается стерильным, однако вскоре через верхние дыхательные пути, рот и прямую кишку в него попадают различные бактерии. К общим особенностям кишечника у детей грудного возраста можно отнести его высокую проницаемость, хорошее кровоснабжение, недоразвитие мышечного слоя и повышенную ранимость. Циркулярная мускулатура кишечника у детей развита лучше, чем продольная, что зачастую приводит к кишечным коликам, спазмам кишечника и другим заболеваниям.

    Непроходимость кишечника у новорожденных

    Непроходимость кишечника является одной одна из самых частых причин операций у детей грудного возраста. Врожденная непроходимость, как правило, развивается при наличии у малыша внутриутробных пороков развития кишечника.

    Непроходимость кишечника у новорожденных бывает острой, рецидивирующей и хронической.

    Острую кишечную непроходимость разделяют на низкую и высокую. Высокая острая кишечная непроходимость предполагает наличие препятствий для прохождения каловых масс на уровне 12-ти перстной кишки или начального отдела тонкой кишки. Это заболевание проявляется вздутием верхней части живота и рвотой с желчью. Что касается низкой острой кишечной непроходимости, она характеризуется препятствием в конечных отделах толстой или тонкой кишки. При этом у малыша наблюдается вздутие живота, отсутствие стула, рвота с запахом кала и повышенная двигательная активность кишечника.

    Хроническая непроходимость кишечника у новорожденных развивается в том случае, когда порок развития выражен не сильно. При этом у ребенка отмечается постоянное вздутие живота (преимущественно в верхней части), рвота и выраженное истощение, из-за чего он практически не прибавляет в весе.

    Рецидивирующая непроходимость кишечника обусловлена частичными заворотами некоторых отделов толстого кишечника, ущемлением внутренних грыж и другими причинами. Проявляется такое заболевание в виде схваткообразных болей в животе, рвоты, задержки газов и стула.

    Врожденная непроходимость кишечника требует оперативного вмешательства. Методика операции зависит, прежде всего, от порока развития кишечника. Если же причиной непроходимости кишечника у малыша являются функциональные нарушения, назначают консервативное лечение.

    Парез кишечника у новорожденных

    Парезом кишечника называют выраженное ослабление его перистальтики. У детей грудного возраста перистальтика может быть ослабленной из-за нарушений при формировании вегетативной нервной системы.

    Симптомами пареза кишечника у новорожденных являются: вздутие живота, чувство неопределенного дискомфорта и рвота. Может также наблюдаться задержка стула или скудное отхождение водянистого кала.

    Диагностика пареза кишечника основана на клиническом осмотре и рентгенологических данных. Лечение этого недуга предусматривает восстановление рефлекса перистальтики кишечника до нормального уровня, активизацию метаболических процессов в нервной ткани, нормализацию мышечного тонуса, улучшение процесса кровообращения в стенках кишечника и активизацию проведения нервного импульса. Лечение пареза кишечника у новорожденных заключается в аспирации, назогастральном зондировании и внутривенной инфузионной терапии.

    Стафилококк кишечника

    Стафилококк у малышей грудного возраста входит в четверку самых частых внутрибольничных инфекций. Развитие заболевания возможно только при наличии факторов риска и при ослабленном иммунитете у ребенка.

    Стафилококк кишечника у новорожденного может развиться при кормлении его грудным молоком. Кроме того, путями заражения этим недугом являются прикосновения и воздушно-капельный путь.

    Стафилококк кишечника у новорожденных обычно проявляется в виде энтероколита. К симптомам заболевания относятся: частые колики и вздутия, слизистый стул, повышенная температура. Также может наблюдаться очень частый стул и рвота. В этом случае необходима срочная госпитализация ребенка.

    Чаще всего лечение стафилококка кишечника у новорожденных осуществляется в стационаре с помощью бактериофагов и симптоматической терапии при поддержке иммунитета малыша. Антибиотикотерапия в этом случае бесполезна, поэтому ее применение нерационально и даже небезопасно, так как такие препараты могут усугубить течение инфекции и вызвать дисбактериоз.

    Дисбактериоз кишечника у новорожденных

    О дисбактериозе кишечника у новорожденного говорят в том случае, когда количество вредных бактерий в нем превышает количество полезных.

    К первым симптомам такого состояния относят недостаточную прибавку в массе тела малыша, отставание в росте, а также возможное развитие рахита и анемии. Кроме того, у младенца могут наблюдаться поносы, запоры или их чередование. Малыш становится беспокойным, часто срыгивает. Нелеченный дисбактериоз в дальнейшем может привести к развитию обструктивного бронхита или аллергического дерматита.

    Лечение дисбактериоза кишечника у новорожденных зависит от степени выраженности заболевания и, как правило, требует много времени и усилий. В запущенных случаях, когда одной диеты недостаточно, малышу назначают пре- и пробиотики. Такие препараты призваны улучшить секреторную и моторную функции желудочно-кишечного тракта. В качестве дополнительных средств терапии дисбактериоза можно использовать отвары укропа, ромашки или фенхеля.

    Оцените статью

    4.83 из 5 (Голосов:6)

    www.wjtoday.ru

    как наладить пищеварение младенца с первых дней. Дисбактериоз и кишечные колики у грудничков

    Безутешный плач без видимой причины, колики, срыгивания, жидкий стул желтого цвета, болезненное отхождение газов, беспокойное поведение после кормления... Эти состояния так часто беспокоят малышей первых месяцев жизни и их родителей, что причислять их к болезням, казалось бы, неправильно. С другой стороны, утешаться советами «перерастет» или «само пройдет» готовы не все, и детей все же начинают лечить... Но прежде чем бежать в аптеку за чаем от колик или смесью от срыгиваний, неплохо бы разобраться в природе перечисленных и еще многих других недугов.

    Проблемы с животиком встречаются у многих грудных детей. Однако не все родители знают, что причиной вздутия и колик нередко является недостаток лактазы в еще незрелом кишечнике новорожденного. Лактаза — это фермент, необходимый для расщепления (и дальнейшего усвоения) лактозы (так называемого «молочного сахара»). Молочный сахар необходим малышу для правильного развития, формирования головного мозга, глаз и суставов. Также он играет важную роль в формировании микрофлоры кишечника. На лактозу приходится 80-85% всех углеводов грудного молока и адаптированных детских смесей — соответственно, проблема эта актуальна не только для «грудничков», но и для «искусственников».

    Одна из важных задач современной педиатрии — поддерживание грудного вскармливания, пользу которого невозможно переоценить. Грудное вскармливание не только способствует возникновению тесной эмоциональной связи между мамой и малышом, но и обеспечивает полноценное питание и укрепление здоровья младенца. Ни одна искусственная молочная смесь не обладает уникальными свойствами материнского молока. Только в нем содержатся все необходимые вещества в оптимальном соотношении для успешного роста и развития новорожденного. Поэтому очень важно при лактазной недостаточности у малыша не отказываться от кормления грудью, а использовать фермент лактазу для решения проблемы детского пищеварения (переход на безлактозные или низколактозные смеси — это крайняя мера).

    Один из современных препаратов, восполняющий временный недостаток лактазы — Лактазар® для детей. Он мягко воздействует на истинную причину детских недомоганий — проблем со стулом (жидкий стул), колик, вздутия — помогая организму крохи расщеплять и усваивать лактозу, которая, к слову, является природным пробиотиком, источником энергии и важным элементом для правильного развития нервной системы ребенка и формирования нормальной микрофлоры кишечника.

    Прием Лактазара помогает усвоить первую пищу малыша — молоко без вздутия и колик. Малыш реже плачет и чувствует себя лучше, а значит и родители спокойны — ведь детские рыдания вкупе с переживаниями за здоровье крохи являются нелегким испытанием для взрослых.

    Важно отметить, что Лактазар® для детей не является лекарством и не всасывается в кишечнике крохи, а действует непосредственно на лактозу, расщепляя ее и помогая малышу усвоить полезные элементы материнского молока. Препарат необходимо давать малышу перед каждым кормлением. Лактазар® для детей удобно использовать даже, если вы кормите по требованию или ночью, достаточно развести содержимое капсулы в 5 мл (чайная ложка) теплой (до +37° С) воды или сцеженного молока, перемешать, а затем — приступить к кормлению грудью.

    Пусть ваш малыш растет здоровым и счастливым!

    БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ.
    ОАО "Отисифарм"

    По медицинским вопросам обязательно предварительно проконсультируйтесь с врачом

    Жаль что педиаторы не информируют о том, что есть такое средство. Мой ребенок очень страдал от колик, постоянно плакал, а я практически ничего не могла сделать. Но вот действительно ли действенен этот препарат, у меня никто из подруг не пробовал. Если бы он и вправду помогал, это стало бы многим мамам грудничков настоящим спасением.

    2014-07-0202.07.2014 09:59:23, ИринаМ

    Нам такой БАД назначил наш педиатр, но в иностранной интерпретации - Лактаза Бэби. Пьем через раз, тк кормлю по требованию и иногда это получается каждый час... Каюсь, надо более ответственно относиться, ведь это залог хорошего самочувствия моего крошки.

    2014-10-3030.10.2014 18:59:36, Ksano4ka

    Всего 2 отзыва Прочитать все отзывы.

    www.7ya.ru

    Как нормализовать работу кишечника у грудничка

     

    Содержание

     

    Особенности кишечника новорожденного

    Функциональные расстройства кишечника

    Как нормализовать кишечник, чтобы избежать появления колик

    Правильное и здоровое питание

    Восстановление работы кишечника у грудничка

    Препараты для нормализации работы кишечника у младенца


     

    Как молодые, так и опытные родители на протяжении первого года жизни ребенка сталкиваются с проблемой повышенного беспокойства и возникновением «кишечных колик». Это побуждает их задаться вопросом: "Как нормализовать работу кишечника у грудничка?"

     

     

     

    Особенности кишечника новорожденного

     

    Младенец появляется на свет со стерильным кишечником. После рождения ребенок попадает в среду, которая заселена большим количеством микроорганизмов. Среди них есть полезные бактерии, которые участвуют в процессе пищеварения. Есть условно болезнетворные, которые могут привести к заболеванию при определенных условиях. На протяжении первых двух недель идет борьба между микроорганизмами за право «поселиться» в кишечнике новорожденного.

    В норме микрофлора в основном состоит из бифидобактерий. Кроме того, для работы кишечника необходимы лактобактерии, кишечные палочки, ферменты.

     

    Главным источником полезных бактерий является материнское молоко. При вскармливании грудным молоком образование полезной микрофлоры в кишечнике происходит быстрее.

     

     

     

     

    Функциональные расстройства кишечника

     

    Находясь в мамином животике, ребенок не занимался процессом переваривания пищи, а все необходимое получал из крови матери через пуповину. Родившись, ему нужно справляться с этим самостоятельно. Желудку и кишечнику предстоит работать вместе и слаженно.

    Как нормализовать работу кишечника, чтобы избежать как поноса, так и запора? Желудку нужно вовремя выработать необходимые ферменты для переваривания поступающего грудного молока. Кишечник должен продвинуть содержимое с оптимальной скоростью. Если это происходит быстро, случатся понос, а если медленно – возникает запор. Маленький организм должен налаживать одновременно все функции желудочно-кишечного аппарата. Недостаточность одной системы ведет к сбою в другой.

     

     

     

    Как нормализовать кишечник, чтобы избежать появления колик

     

    Колики - это не болезнь, а временное функциональное расстройство.

     

    Во время кормления автоматически происходит сокращение кишечника, возникают спазмы. Ребенок волнуется, начинает беспокоиться. В результате в желудок попадает большое количество воздуха. Появляются болезненные ощущения и чувство распирания. Это влечет за собой срыгивание или рвоту, скопление газов в кишечнике. Могут возникнуть запоры.

    В таких ситуациях у ребенка страдает весь организм. Появляется двигательное возбуждение. Малыш кричит, «извивается». Единственное успокоение для себя он видит в процессе сосания. Возникает ошибочное мнение, что ребенок все время голодный, так как сосет и грудь, и соску-пустышку, и свой кулак.

     

     

     

     

    Правильное и здоровое питание

     

    Грудное молоко это оптимальный вариант кормления. Другое питание только усугубит ситуацию, усилив проявления спазмов и колик.

     

    Как наладить кишечник и сгладить сложный для него период жизни? Перед едой нужно класть ребенка на живот. Это своеобразный массаж, для лучшего отхождения газов и укрепления мышц.

    Некоторое время следует кормить малыша по требованию. Хотя перерывы между приемами пищи  должны быть не менее 2 часов. За это время выделится достаточное количество ферментов и молоко переварится. А непрерывно поступающая в желудок пища начнет бродить, что приведет к появлению белей и срыгиванию.

    После еды ребенка нужно подержать вертикально, пока не произойдет отрыжка. Затем уложить на бочок. В таком положении минимальна опасность проникновения рвотных масс в дыхательные пути. Легче происходит поступление молока из желудка дальше в кишечник.

     

     

     

     

    Восстановление работы кишечника у грудничка

     

    Стул у грудного ребенка должен быть каждый день. Обычно он бывает столько раз, сколько ребенок принимает пищу. Если стул  случается пару раз в день, а малыш не беспокойный, это тоже считается нормой.

    Когда же стула нет более двух суток, пора помочь ребенку опорожнить кишечник. Поможет выкладывание на живот или массаж круговыми движениями по часовой стрелке, прогретая утюгом пеленка или грелка на живот.

    Если такие мероприятия не помогают, следует воспользоваться трубочкой для отвода газов или сделать клизму. Конец трубки нужно смазать кремом, осторожно ввести ее в задний проход на 5 см, удерживая рукой. Свободной рукой можно сделать легкие нажатия, массаж вокруг пупка, сгибать и разгибать ножки малыша, надавливая ими на животик. Следует провести два, три приема в течение 5-10 минут. Должен появиться стул и выйти скопившиеся газы.

    При необходимости, клизму делают прохладной водой в объеме около 200 мл, уложив ребенка на левый бок.

     

     

     

     

    Препараты для нормализации работы кишечника у младенца

     

    Современная фармацевтика знает, как нормализовать работу кишечника страждущим младенцам и облегчить жизнь их мамам. Выпускается множество безвредных средств на основе растений. Они удобны в использовании, обладают приятным вкусом и запахом, что немаловажно при необходимости напоить лекарством орущего малыша.

     


     

    Как "настроить" пищеварение ребенка?

     

    www.rastut-goda.ru


    Смотрите также

Регистрация на сайте

Пароль будет отправлен тебе на e-mail.

 

×