Дифференциальная диагностика геморрагический васкулит


Геморрагический васкулит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический васкулит — системное асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с преимущественным поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почечных клубочков. Протекает с явлениями геморрагической или уртикарной сыпи, артралгиями, абдоминальным болевым синдромом, гематурией и почечной недостаточностью. Диагностика основана на клинических симптомах, лабораторных данных (анализ крови, мочи, коагулограмма), исследовании органов ЖКТ и почек. Основой лечения васкулита является терапия антикоагулянтами, ангиагрегантами. В тяжелых случаях применяется экстракорпоральная гемокоррекция, глюкокортикоидная терапия, противовоспалительное, цитостатическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический васкулит (ГВ, болезнь Шенлейн-Геноха, аллергическая пурпура, капилляротоксикоз) относится к наиболее распространенным на сегодняшний день геморрагическим заболеваниям. По сути своей он является аллергическим васкулитом поверхностного характера с поражением мелких артериол, венул, а также капилляров. В Международной классификации болезней (МКБ) заболевание имеет название "аллергическая пурпура". Болезнь Шенлейн-Геноха встречается в основном в детском возрасте - от 5 до 14 лет. Средняя распространенность среди детей этого возраста составляет 23-25 случая на 10 тыс. Наиболее подвержены заболеванию лица в возрасте 7-12 лет. У детей до 3 лет известны лишь отдельные случаи возникновения пурпуры.

Геморрагический васкулит

Причины

Этиологические аспекты изучены не до конца, известно лишь, что в большинстве случаев патология носит инфекционно-аллергическую природу. Существует сезонная зависимость ‒ наибольшая заболеваемость регистрируется в сырое и холодное время года. Многолетние наблюдения позволили выявить общие триггерные факторы, предшествующие развитию клинических проявлений. К их числу относят:

  • Инфекционные заболевания. У большинства заболевших манифестации васкулита предшествует острая инфекция дыхательных путей (трахеобронхит, тонзиллит, ринофарингит). Наиболее часто из смывов носоглотки удается выделить β-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, кишечную палочку, аденовирус, ВПГ 1 и 2 типов. Меньшая часть больных детей инфицирована цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, хламидиями, микобактериями туберкулеза, вирусом гепатита В.
  • Лекарственная терапия. В ревматологии имеются сообщения о развитии геморрагического васкулита на фоне использования фармакопрепаратов: антибиотиков (пенициллинов, макролидов), НПВС, антиаритмических средств (хинидин). Спровоцировать явления аллергической пурпуры может профилактическая вакцинация, проведенная сразу после перенесенной ОРВИ.
  • Аллергическая отягощенность. В анамнезе пациентов с ГВ нередко имеются указания на наличие различных видов аллергии (медикаментозной, пищевой, холодовой). Больные часто страдают аллергическим дерматитом, поллинозом, аллергическим ринитом или проявлениями экссудативно-катарального диатеза.
  • Другие эндогенные и внешние причины. В числе производящих факторов может выступать переохлаждение, избыточная инсоляция, укусы насекомых, травмы. У некоторых больных манифестация заболевания наступает на фоне беременности, сахарного диабета, злокачественных опухолей, цирроза печени.

Во многих наблюдениях причинный фактор, вызвавший возникновение васкулита, установить не удается. Ряд авторов высказывает предположение, что воздействие провоцирующих факторов приводит к развитию геморрагического васкулита лишь в тех случаях, когда оно осуществляется на фоне генетической предрасположенности организма к гиперергическим иммунным реакциям.

Патогенез

В основе механизма развития геморрагического васкулита лежит образование иммунных комплексов и повышение активности белков системы комплемента. Циркулируя в крови, они откладываются на внутренней поверхности стенки мелких сосудов (венул, артериол, капилляров), вызывая ее повреждение с возникновением асептического воспалительного процесса. Воспаление сосудистой стенки в свою очередь приводит к повышению ее проницаемости, отложению в просвете сосуда фибрина и тромботических масс, что обуславливает основные клинические признаки заболевания — кожно-геморрагический синдром и микротромбирование сосудистого русла с поражением ЖКТ, почек, суставов.

Классификация

В клиническом течении капилляротоксикоза различают острую фазу (начальный период или обострение) и фазу стихания (улучшение). По преобладающим симптомам заболевание классифицируют на следующие клинические формы: простую, ревматоидную (суставную), абдоминальную и молниеносную. В соответствии с характером течения различают острый (до 2-х мес.), затяжной (до полугода) и хронический ГВ. По тяжести клинических проявлений выделяют васкулит:

  • Легкой степени. Отмечается удовлетворительное состояние пациентов и необильный характер сыпи, артралгии.
  • Средней степени. Состояние больного средней тяжести, высыпания обильные, артралгии сопровождаются изменениями в суставах по типу артрита, отмечаются периодические боли в животе и микрогематурия.
  • Тяжелой степени. Имеет место тяжелое состояние больного, сливные обильные высыпания с некротическими участками, ангионевротические отеки, нефротический синдром, наблюдается макрогематурия и желудочно-кишечные кровотечения, возможно развитие острой почечной недостаточности.

Симптомы

Для клиники аллергической пурпуры типично острое начало с повышением температуры до субфебрильных или фебрильных цифр. Однако возможно отсутствие подъема температуры. Кожный синдром отмечается в самом дебюте заболевания и наблюдается у всех больных. Он характеризуются диффузными пятнисто-папулезными геморрагическими элементами различной величины (чаще мелкими), не исчезающими при надавливании. В некоторых случаях наблюдается уртикарная сыпь. Высыпания обычно располагаются симметрично на коже голеней, бедер и ягодиц, в области крупных суставов, реже — на коже рук и туловища. Обильность высыпаний часто коррелирует с тяжестью васкулита. При наиболее тяжелом его течении в центре некоторых элементов сыпи развивается некроз и образуется язва. Разрешение сыпи заканчивается длительно сохраняющейся гиперпигментацией. При хроническом течении ГВ с частыми рецидивами на коже после исчезновения сыпи возникает шелушение.

Суставной синдром развивается у 70% пациентов. Поражения суставов могут носить кратковременный характер в виде легкой артралгии или сохраняться в течение нескольких дней с выраженным болевым синдромом, сопровождающимся другими симптомами артрита (покраснение, отечность) и приводящим к ограничению движений в суставе. Типичным является летучий характер поражения с вовлечением преимущественно крупных суставов, чаще коленных и голеностопных. Суставной синдром может появиться в начальном периоде васкулита или возникнуть позже. Зачастую он имеет преходящий характер и никогда не приводит к стойкой деформации суставов. Абдоминальный синдром может предшествовать кожно-суставным проявлениям или сопутствовать им. Он проявляется болями в животе различной интенсивности - от умеренных до приступообразных по типу кишечной колики. Пациенты часто не могут указать точную локализацию боли, жалуются на нарушения стула, тошноту и рвоту. Абдоминалгии могут появляться несколько раз в течение суток и проходят самопроизвольно или в первые несколько дней лечения.

Почечный синдром возникает у 25-30% пациентов и проявляется признаками хронического или острого гломерулонефрита с различной степенью гематурии. У ряда больных возникает нефротический симптомокомплекс. Поражение других органов при геморрагическом васкулите происходит довольно редко. Это может быть геморрагическая пневмония в виде кашля с прожилками крови в мокроте и одышки, кровоизлияния в эндокард, геморрагический перикардит, миокардит. Поражение сосудов головного мозга проявляется головокружением, раздражительностью, головной болью, эпиприступами и может вызвать развитие геморрагического менингита.

Осложнения

Поражение почек является самым стойким синдромом геморрагического васкулита, может осложняться злокачественным гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью. В тяжелых случаях аллергической пурпуры возникают желудочно-кишечные кровотечения, сопровождающиеся кровавой рвотой и присутствием крови в каловых массах, легочные кровотечения, кровоизлияния в вещество головного мозга (геморрагический инсульт). Массивные кровопотери могут привести к коллапсу и анемической коме. Осложнения абдоминального синдрома встречаются реже и представлены инвагинацией кишечника, перитонитом, тромбозом брыжеечных сосудов, некрозом части тонкого кишечника. Наибольшая частота летальных исходов регистрируется при молниеносной форме ГВ.

Диагностика

Проводя диагностику, ревматолог учитывает возраст пациента, изучает этиофакторы, сопоставляет клинические и лабораторные данные, исключает другие заболевания. При развитии почечного синдрома пациенту необходима консультация нефролога, при наличии абдоминальных болей - консультация гастроэнтеролога и хирурга. Диагностическая панель включает:

  • Гематологические тесты. В общем анализе крови, как правило, отмечаются неспецифические признаки умеренного воспаления (лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ), увеличение количества тромбоцитов и эозинофилов. Биохимический анализ крови показывает увеличение иммуноглобулина А и СРБ. Большое диагностическое значение имеют результаты коагулограммы. Отсутствие в ней данных за нарушение свертывания при наличии клинических признаков геморрагического синдрома свидетельствует в пользу ГВ.
  • Анализы мочи и кала. В анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Пациентам с почечным синдромом показан мониторинг изменений в анализе мочи, проведение биохимии мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко. Для диагностики скрытого ЖКТ-кровотечения производят анализ кала на скрытую кровь.
  • Инструментальную диагностику. С целью оценки состояния органов-мишеней выполняется УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Для исключения органических причин кровотечения из пищеварительного тракта и бронхов целесообразно проведение УЗИ брюшной полости, гастроскопии, бронхоскопии.
  • Биопсию с гистологией. В тяжелых диагностических случаях показана биопсия кожи или почек. Гистологическое исследование биоптата выявляет характерные изменения: отложения иммуноглобулина А и ЦИК на эндотелии и в толще сосудистой стенки венул, артериол и капилляров; образование микротромбов; выход элементов крови за пределы сосуда.

Абдоминальную форму геморрагического васкулита следует дифференцировать от других причин, обуславливающих появление симптомов «острого живота»: аппендицита, пенетрации язвы желудка, острого холецистита, панкреатита, перфорации кишечника при язвенном колите др. Также необходимо исключить тромбоцитопеническую пурпуру, геморрагический синдром при инфекционных заболеваниях (геморрагических лихорадках, гриппе), лейкоз, ревматоидный артрит, болезнь Стилла, острый гломерулонефрит, системные васкулиты.

Лечение

В острой фазе геморрагического васкулита пациентам необходимо соблюдать постельный режим и гипоаллергенную диету, ограничить употребление жидкости и соли, исключить прием антибиотиков и других медикаментов, которые могут усиливать сенсибилизацию организма. Основные направления терапии зависят от клинических проявлений, поэтому их целесообразно рассматривать посиндромно:

  • При любых синдромах. Основу базисной терапии при всех формах ГВ составляет назначение дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина) и активаторов фибринолиза (никотиновой кислоты). Препараты этих групп препятствуют агрегации тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию и внутритканевую перфузию. Часто в базисную схему включают гепарин и другие антикоагулянты.
  • При кожном синдроме. Терапия предполагает применение сульфасалазина, колхицина. Использование преднизолона до сих пор является спорным вопросом среди врачей. Возможно его назначение в тяжелых случаях ГВ. При отсутствии эффекта от терапии кортикостероидами препаратами запаса являются цитостатики.
  • При суставном синдроме. Выраженные артралгии купируются проведением противовоспалительной терапии (индометацин, ибупрофен). Дополнительно могут назначаться производные аминохинолина (хлорохин).
  • При почечном синдроме. Назначаются высокие дозы глюкокортикоидов, цитостатиков. Возможно использование иАПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II, введение нормального человеческого иммуноглобулина, проведение электрофореза с никотиновой кислотой и гепарином на область почек. В терминальной стадии ХПН требуется гемодиализ или трансплантация почки.
  • При абдоминальном синдроме. Интенсивный болевой синдром служит показанием к внутривенному введению преднизолона, реополиглюкина, кристаллоидов. При развитии хирургических осложнений (перфорация, инвагинация кишки) применяется хирургическая тактика.

Тяжелое течение заболевания является показанием для проведения экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез). Многие авторы отмечают неэффективность антигистаминных препаратов в лечении ГВ. Однако их применение может быть оправдано у пациентов с аллергическим анамнезом. При связи заболевания с пищевой аллергией и наличием абдоминального синдрома дополнительно назначаются энтеросорбенты.

Прогноз и профилктика

Легкие формы геморрагического васкулита склонны к самопроизвольному излечению после первой же атаки заболевания – их прогноз благоприятен. При молниеносной форме смерть пациентов может произойти в первые несколько суток от начала заболевания. Чаще всего это связано с поражением сосудов ЦНС и возникновением внутримозгового кровоизлияния. Другой причиной летального исхода может стать тяжелый почечный синдром, приводящий к развитию уремии. В целях профилактики аллергического васкулита рекомендуется санация хронических инфекционных очагов ЛОР органов, дегельминтизация при глистных инвазиях, исключение контакта с известными аллергенами и бесконтрольного приема медикаментов.

www.krasotaimedicina.ru

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) является типичным представителем иммунного васкулита малых сосудов. Заболевание встречается нередко, причем чаще у детей.

Этиология и патогенез

В развитии болезни основное значение придается иммунопатологическим механизмам, причем в роли пусковых антигенов могут выступать лекарственные препараты, аллергизирующие компоненты пищи, бактериальные или вирусные продукты и даже опухолевые антигены. Во многих случаях удается установить наличие IgA-содержащих иммунных комплексов в сыворотке крови и в очагах кожных и почечных поражений.

Имеются указания на участие как классического, так и альтернативного пути активации комплемента. Описаны случаи сочетания геморрагического васкулита с врожденным отсутствием второго компонента комплемента. Общая активность комплемента в сыворотке крови у большинства больных нормальна.

При гистологическом исследовании обнаруживают васкулит только мелких сосудов — артериол и капилляров. Важный признак — полное отсутствие поражений мышечных артерий. Характерны нейтрофильные инфильтраты, умеренное количество мононуклеаров, обилие распадающихся лейкоцитов (отсюда описательный термин — «лейкоцитокластический васкулит»), фибриноидные изменения, кровоизлияния.

Возможно полное обратное развитие этих тканевых изменений. В противоположность классическому полиартерииту все измененные сосуды при геморрагическом васкулите имеют к моменту исследования сходные признаки поражения, т. е. находятся на одной морфологической стадии болезни.

Клиническая картина

Заболевание чаще начинается весной, причем у многих больных — после инфекции верхних дыхательных путей. Основной клинический признак болезни — обильная геморрагическая сыпь диаметром, как правило, 3—10 мм, локализующаяся преимущественно на ногах (особенно голенях и стопах) и ягодицах. У многих больных она немного выступает над кожей, т. е. имеет папулезно-геморрагический характер, и изредка сопровождается слабым зудом, а также небольшим отеком стоп, голеней или периорбитальным.

Нередко появлению сыпи предшествует ощущение покалывания или незначительного зуда в местах ее будущей локализации. Геморрагическая сыпь на верхней .половине туловища и руках возникает гораздо реже и менее выражена, но вполне возможна. Поражение кожи шеи и лица совершенно нетипично. Геморрагии на ногах могут быть очень обильными и часто сливаются. При отсутствии новых высыпаний они уже через 2— 3 дня начинают блекнуть и в последующем бесследно исчезают.

Сыпь появляется, как правило, внезапно; в последующем (особенно после длительного стояния или ходьбы) нередко следуют новые «волны» высыпаний, что может сопровождаться умеренным повышением температуры, некоторым нарастанием СОЭ и нейтрофильным лейкоцитозом. Число тромбоцитов нормально.

У многих больных клинические признаки болезни исчерпываются кожными проявлениями. Однако нередко на первый план выступают также другие синдромы, прежде всего суставной. Он проявляется в обратимом, не склонном к миграции, артрите с поражением обычно более чем одного сустава. Наиболее характерно вовлечение в процесс суставов ног — голеностопных и коленных; реже отмечается участие лучезапястных и локтевых. У ряда больных имеются только артралгии.

Синовиальная жидкость из пораженных суставов имеет отчетливо воспалительный характер с высоким нейтрофильным лейкоцитозом. Артрит всегда заканчивается полным выздоровлением без каких-либо элементов деструкции. Вовлечение в процесс почек встречается у немногих больных и обычно бывает нетяжелым и преходящим. Оно проявляется гематурией и небольшой протеинурией. Гораздо реже почечное поражение прогрессирует и приводит к почечной недостаточности, которая может стать причиной смерти.

Гистологически обнаруживают очаговый гломерулит с пролиферацией эндотелия и отложениями фибриноида. У некоторых больных поражаются сосуды пищеварительного тракта, что проявляется болью в животе, иногда коликообразной. Причинами ее обычно бывают кровоизлияния и отек кишечной стенки или брыжейки. В редких случаях отмечается понос с потерей белка или кишечное кровотечение; описаны заворот кишечника и перфорации.

Существенно, что у ряда больных геморрагическим васкулитом болевой абдоминальный синдром бывает первым признаком болезни, вызывая серьезные диагностические затруднения и приводя иногда к ненужным хирургическим вмешательствам. В литературе также имеются единичные описания кровоизлияний в ткани глаза и в ЦНС с резкой головной болью, гипертензионной энцефалопатией и судорогами.

В большинстве случаев заболевание протекает нетяжело и заканчивается выздоровлением, хотя нередко рецидивирует. Прогноз становится серьезным при эволюции почечных изменений в хронический гломерулонефрит и при таких весьма редких проявлениях, как кишечное кровотечение, заворот или прободение кишечники и кровоизлияние в мозг.

Лечение

Лечение больных геморрагическим васкулитом — сложная задача; не существует лекарственных препаратов, эффективно подавляющих основной патологический процесс независимо от его локализации. Необходимо исключить воздействие заведомо активных антигенных воздействий, особенно тех, которые хронологически совпадали с клиническими проявлениями болезни. В активную фазу болезни следует избегать контрастных температурных влияний, продолжительного стояния и длительной ходьбы, так как при этом могут заметно усилиться кожные кровоизлияния (прежде всего на ногах).

Применение кортикостероидов (начиная с 20—40 мг преднизолона в день) считается наиболее эффективным при выраженных артритах и, судя по некоторым сообщениям, при желудочно-кишечных кровотечениях, вызванных геморрагическим васкулитом. Влияние на кожные высыпания и поражение почек менее отчетливое, хотя у ряда больных соответствующие клинико-лабораторные проявления под влиянием гормональной терапии могут несколько уменьшаться. Мы наблюдали положительное влияние при различных локализациях болезни (особенно при преимущественно кожном варианте) продектина, назначаемого по 0,75—1,5 г/сут в течение 2—3 мес.

Продектин может сочетаться с любыми Препаратами, используемыми в терапии геморрагического васкулита. Поскольку артрит при этом заболевании, как правило, бывает нетяжелым, мы предпочитаем использовать для лечения в качестве препаратов «первого ряда» нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь вольтарен (150—100 мг/сут).

При рецидивирующем течении заболевания в лечебный комплекс следует включать длительный прием плаквенила по 0,2 г в день или делагила (по 0,25 г). При стойком и тем более прогрессирующем поражении почек вместо делагила и плаквенила целесообразно использовать иммунодепрессанты типа азатиоприна. В подобных случаях отмечен также положительный лечебный эффект плазмафереза.

Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Системные васкулиты. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика

• Клинические признаки, наблюдаемые при системных васкулитах, встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани (включая антифосфолипидный синдром), инфекциях (инфекционный эндокардит, сифилис, другие системные инфекции) и опухолях(предсердная миксома, лимфопролиферативные опухоли и др.), тяжёлом атеросклеротическом поражении сосудов.

• Необходимость в своевременной диагностике заболевания продиктована потребностью в раннем (до развития необратимого поражения жизненно важных органов) назначении агрессивной терапии.

• Системные васкулиты должны исключаться у всех больных с лихорадкой, похуданием и признаками полиорганного поражения (сосудистая пурпура, множественный мононеврит, мочевой синдром).

Показания для консультации ревматолога: наличие любых клинических проявлений, позволяющих заподозрить системный васкулит.

Показания для консультации других специалистов

Ведение больных системными васкулитами требует мультидисциплинарного подхода.
• Дерматолог: васкулит с поражением кожи.
• Невропатолог: при выявлении неврологических симптомов
• Офтальмолог: при поражении глаз у пациентов с синдромом Бехчета, гранулематозом Вегенера, артериитом Такаясу, гигантоклеточным артериитом.

• Отоларинголог: при поражении ЛОР-органов при гранулематозе Вегенера.
• Нефролог: поражение почек при системных некротизирущих васкулитах.
• Пульмонолог: поражение лёгких при гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиартериите, синдроме Черджа-Стросс.

• Инфекционист и фтизиатр: носительство вирусов гепатита В и С, развитие оппортунистических инфекций, туберкулёза.
• Сосудистый хирург: поражение сосудов при артериите Такаясу.
• Хирург: развитие абдоминального болевого синдрома при артериите Такаясу, узелковом полиартериите, геморрагическом васкулите.

Показания для госпитализации в ревматологическое отделение

• Уточнение диагноза и оценка прогноза.
• Подбор терапии.
• Обострение заболевания.
• Развитие осложнений.

Лечение

Лечение всегда назначают индивидуально в зависимости от клинических проявлений заболевания и типа васкулита.

Цели терапии
• Достижение клинико-лабораторной ремиссии.
• Снижение риска обострений.
• Предотвращение необратимого поражения жизненно важных органов.

• Снижение риска развития побочных эффектов лекарственной терапии.
• Увеличение продолжительности жизни.

Общие рекомендации
• Обсуждение с пациентами симптомов, которые могут быть связаны с обострением васкулита или побочными эффектами лекарственной терапии.
• Рекомендации по снижению риска побочных эффектов лекарственной терапии (см. Ревматоидный артрит).

Медикаментозная терапия

К основным группам ЛС, используемым при системных васкулитах, относятся ГКС и цитостатики (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн). При ряде форм системных васкулитов используются экстракорпоральные методы очищения крови (плазмаферез) и введение внутривенных иммуноглобулинов.

Глюкокортикоиды

• Основной метод лечения гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу, а также отдельных системных некротизирующих васкулитов при отсутствии признаков прогрессирования, например синдрома Черджа-Стросс и криоглобулинемического васкулита; применяются для лечения тяжёлых форм геморрагического васкулита с поражением ЖКТ и почек.

• В связи с высокой частотой (96%) прогрессирования заболевания монотерапия ГК не используется для лечения гранулематоза Вегенера, микроскопического полиангиита и узелкового полиартериита.

• Быстрый эффект ГК может рассматриваться как диагностический признак гигантоклеточного артериита и ревматической нолимиалгии.

• Тактика назначения ГК
♦ В начале заболевания ГК обычно назначают в несколько приёмов в дозе 1 мг/кг/сут, а затем (через 7 -10 дней) при положительной динамике клинических и лабораторных показателей переходят на однократный приём в утренние часы.
♦ Длительность подавляющей терапии ГК составляет 3—4 нед.
♦ После достижения эффекта дозу препаратов постепенно уменьшают по 5 мг в 2 нед до поддерживающей (0,15-0,2 мг/кг/сут), которая назначается от одного года до 3—5 лет.

♦ Пульс-терапия ❖ применяют у больных, рефрактерных к стандартной терапии ❖ применяют для индукции ремиссии васкулита и для подавления его обострений (эскалационная терапия).

Циклофосфамид

• Препарат выбора при:
❖ системных некротизирующих васкулитах [гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартериит, узелковый полиартериит835 (при отсутствии маркеров репликации вируса гепатита В)];
❖ тяжёлых формах геморрагического васкулита и синдрома Черджа—Стросс, когда наблюдается тяжёлое, быстропрогрессирующее поражение сосудов и почек, даже несмотря на хороший начальный клинический ответ на ГК.

• Тактика лечения
♦ 1-2 мг/кг/сут (перорально) в течение 10-14 дней с последующим снижением в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови. При очень быстром прогрессировании васкулита циклофосфамид назначают в дозе 4 мг/кг/сут per os в течение 3 дней, затем 2 мг/кг/сут в течение 7 дней или в виде пульс-терапии (10-15 мг/кг/сут).

♦ Общая длительность лечения не менее 12 мес после достижения полной ремиссии. Затем дозу препарата постепенно снижают в течение 2-3 мес по 25-50 мг.
♦ Подбор дозы: содержание лейкоцитов не должна быть ниже 3,0-3,5*10, а нейтрофилов - 1,0-1,5*109/л. В начале лечения целесообразно контролировать содержание лейкоцитов через день, а после стабилизации их количества - не реже одного раза в 2 нед.

♦ Имеются данные об эффективности интермиттирующей терапии высокими дозами циклофосфамида (в сочетании с ГК) и уменьшении на её фоне числа побочных эффектов данного препарата (500-700 мг/м2 ежемесячно в течение 6-12 мес). Однако при гранулематозе Вегенера этот режим ассоциируется с высокой частотой обострений.
♦ У пациентов с почечной недостаточностью (сывороточный креатинин >500 мкмоль/л) доза циклофосфамида должна быть снижена на 25-50%.

♦ Лечение циклофосфамидом следует проводить в течение не менее 1 года после достижения ремиссии.
♦ Лечение циклофосфамидом ассоциируется с увеличением частоты побочных эффектов (в первую очередь, лёгочных инфекционных осложнений и рака мочевого пузыря при гранулематозе Вегенера), определяющих высокую инвалидизацию и смертность.

♦ Профилактика побочных эффектов терапии циклофосфамидом — см. Системная красная волчанка.

Азатиоприн

• Используется для поддержания ремиссии при некротизирующих васкулитах: вызывает побочные эффекты реже, чем циклофосфамид.
• Оптимальная доза 1-3 мг/кг/сут; поддерживающая доза - 50 мг в день.
• Профилактика побочных эффектов терапии азатиоприном - см. Системная красная волчанка.

Метотрексат

• Доза препарата 12,5-17,5 мг в неделю.
• В сочетании с ГК применяется для лечения гранулематоза Вегенера без быстропрогрессирующего нефрита и тяжёлого поражения лёгких; как правило, при непереносимости циклофосфамида или для поддержания ремиссии заболевания.

В настоящее время в большинстве случаев при системных некротизирующих васкулитах (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, узелковый полиартериит, синдром Черджа-Стросс) применяется комбинированная терапия ГК и цитостатиками.

Насонов Е.Л.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Дифференциальная диагностика васкулитов.

Следует признать, что в раннем периоде васкулиты диагностируются почти всегда с ошибкой или совсем не диагногстируются. Такая ситуация в диагностике этих заболеваний объясняется особенностями клинической картины. Она смазана, неотчетливая. Тема «Васкулиты» преподносится студентам лечебных факультетов медицинских университетов также недостаточно глубоко. Литература по теме также скуповатая. Все это позволяет сделать вывод. Что практикующие врачи не знают глубоко этого раздела. Васкулиты обычно связываются с инфекцией, особенно вирусной, либо с аллергией, сенсибиолизацией организма к каким либо аллергенам, часто с пищевыми аллергенами. Такая аллергичя часто диагностируется с трудом по ряду причин.

Трудности дифференциации васкулитов и других заболеваний связаны с тем, что довольно часто встречаются вторичные васкулиты, которые протекают при воспалительных и аллергических заболеваниях довольно часто (ревматизм, СКВ, ССД). В раннем периоде развития болезни возникают признаки, сходные с признаками других заболеваний. Наиболее достоверные признаки поражения сосудов - эритемы, болезненные узелки на сосудах, уплотнения их, точечные некрозы кожи. Если они не выявляются, учитываются следующие признаки:

1) лихорадка,

2) геморрагический синдром,

3) состояния изменений тканей, с которыми связываются нарушения функции сосудов (обеспечение органа кровью, проницаемость сосудистых стенок для клеток крови) и изменения во внутренних органах, протекающие с нарушением кровообращения.

Лихорадка обычно связывается с рядом инфекционных болезней. Васкулярные поражения возникают при таких болезнях, как сальмонеллезы и риккетсиозы (встречается розеолезная сыпь), скарлатина, корь и др. Некоторые аллергозы, особенно крапивница, узловатая эритема, протекает с поражением сердца, почек. В ряде случаев требуется провести дополнительное исследование больного с целью уточнения характера заболевания (выполняются бактериологические, серологические исследования крови, исследования волчаночных клеток в крови).

Состояния, сопровождающиеся признаками сосудистого варианта геморрагического синдрома или нарушением проходимости сосудов для крови (тромбозы и тромбоэмболии), нуждаются в дифференциации по происхождению. Они могут быть связаны с атеросклерозом, васкулопатиями или вас-кулитами. Сюда могут быть отнесены заболевания легких, протекающие с кровохарканьем, сосудистые поражения мозга, ряд поражений почек, сердца. Существуют состояния, при которых временами возникает ряд диагностических трудностей.

Так, например, трудно выяснить причины мерцательной аритмия у молодых людей. Она может быть связана не столько с ранним атеросклерозом венечных сосудов, сколько с васкулитом мелких артерий сердца или миокардитом. Эти процессы могут локализоваться преимущественно в миокарде предсердия.

При синдроме дуги аорты (возникает преимущественно у пожилых людей и сопровождается отсутствием пульса на лучевых артериях) трудно различить аортит, часто сифилитический, и васкулит Такаясу. Необходимо оценивать патологию в целом.

Исследование больного при подозрении на васкулит или васкулопатию должно быть полным и всесторонним. Выполняются общий анализ крови и мочи, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ органов брющной полости (печень, желчные пути, поджелудочная железа), сердца и сосудов, серологические реакции на сифилис. Изучается переносимость лекарств и выясняется, какие лекарства были приняты в течение последней недели. Выполняется консультация окулиста.

Лечение васкулитов.

Этиотропное лечение применяется при не­завершенном инфекционном процессе - ангине, пневмонии, пиело­нефрите. Антибактериальное лечение применяется для предупреж­дения инфекционного осложнения при поражении внутренних органов, особенно при абдоминальном синдроме.

Из числа антибактериальных препаратов используются ампициллин, ампиокс, препараты тетрацик­линовой группы, реже - цефалоспорины или макролиды. Врач должен быть убежден, что применяемые средства не вызывают аллергическо­го поражения организма.

Самыми эффективными средствами, которые устраняют аллерги­ческие наслоения и подавляют аллергический механизм развития за­болевания, являются глюкокортикостероидные препараты. Используются преднизолон, кортизон, метипред, берликорт и др. В начале приме­няют 4-8 таблеток преднизолона (20-40 мг) в сутки. Как только появляются признаки улучшения, а высыпания бледнеют, до­зу преднизолона уменьшают. Поддерживающая терапия (1-2 таблетки в сутки) дается продолжительное время, до получения стойкого улучшения. Для лечения рецидивов болезни доза первоначальная по­вышается в 2-3 раза (до 80-100 мг преднизолона в сутки). Сте­роидная терапия весьма эффективна, но требует всестороннего врачебного контроля и тщательного наблюдения. Прежде всего, исчезают ранние признаки болезни. Иногда лечение продолжается 2-3 месяца, при упорных и рецидивирующих случаях - в течение года и больше.

Иногда при легком течении васкулита целесообразно испытать первоначально влияние нестероидных противовоспалительных средств, например, аспирина, бутадиона, индометацина. Ацетилса­лициловую кислоту назначают по 0,25-0,50 г 2-4 раза в день, бу­тадион - по 0,15 г, вольтарен - по 0,25 г, индометацин - по 0,05 г также 2-4 раза в сутки.

Вместе с тем назначаются средства, которые влияют на сос­тояние сосудистой стенки: аскорбиновую кислоту, рутин (в таблет­ках - аскорутин), продектин, амиодарон и др. В некото­рых случаях целесообразно применить коронаролитические средства или периферические вазодилятаторы (курантил, атенолол и др.).

Лечение полиневрита выполняется витамином В1, а при нали­чии болевого синдрома - анальгетическими средствами (аспирин, анальгин, бутадион и др.). Для коррекции и улучшения микроцирку­ляторных нарушений применяется аспирин. Ес­ли этого средства недостаточно, применяют дополнительно куран­тил по 0,025 г 2-3 раза в сутки.

При снижении аппетита и похудании, назначают аскор-биновую кислоту перед едой; затем - анаболические препраты (метандростенолон, нерабол, ретаболил). Широко используются поливитаминные средства (ревит, декамевит, фесовит, натабек, кодибек, нутрисак и др.).

При флебитах и васкулитах капиллярных сосудов допол­нительно применяют гепарин подкожно, сухое тепло. Вместе с тем назначается покой, который выдерживается до исчезновения признаков флебита, мазь венорутон, а также эскузан, актовегин.

Трудоспособность. В большинстве случаев острого течения васкулита лечение продолжается 3-4 недели. Потеря трудоспособности вре­менная.

Наиболее тяжело протекает узелковый периартериит. При этом заболевании процесс может исчезнуть в течение 2-3 месяцев, но может возникнуть обострение, при котором появляются тяжелые общие поражения внутренних органов, особенно поражения нервной системы. В таком случае больной становится инвалидом II или даже 1 группы. Причиной инвалидности являются последствия инсульта, тяжелые поражения нервной системы. Впрочем, возможно выздоровле­ние.

Прогнозировать течение васкулита довольно трудно. Заболевание в ря­де случаев сопровождается неожиданным обострением и осложнением. Прогноз для жизни также следует делать очень осторожно.

 

 

 

Рис. 17. Схема тонов сердца в сопоставлении с ЭКГ у здоровых людей.

 

 

 

Рис. 18. (1) Нормальные тоны сердца. Видна систола и диастола. (2) Расщепление II тона в норме.

 

 

 

Рис. 19. Расщепление II тона. Легочной компонент превышает аортальный. Бигеминия. Показаны тоны сердца.

.

 

 

 

Рис. 20. Парадоксальное расщепление II тона при тахиаритмии

 

 

 

Рис. 21. Тон открытия митрального клапана (OS) хорошо виден на средне-частотном и аускультативном каналах (второй и третий на рисунке). Запись в пятой точке Боткина

 

 

Рис. 22. (А). Тон открытия трикуспидального клапана хорошо виден на аускультативном и низкочастотном канале через 0.1 с после II тона. Запись выполнена у основания мечевидного отростка. На III канале записана кривая давления в правом желудочке.

Рис. 22 (Б) Систолический тон изгнания (он большой амплитуды, возник через 0,06 с после I тона).

 

Рис. 23. (а) Ранний систолический шум. Записывается также нормальный III тон. (б) Поздний систолический шум, в конце систолы шум средней амплитуды.

 

Рис. 24. (А) Мезосистолический шум. В середине систолы небольшой амплитуды ромбовидный шум. Виден также нормальный III тон. (Б) Голосистолический шум большой амплитуды, занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.

 

 

Рис. 25. (а) Диастолический шум небольшой амплитуды, начинающийся за тоном открытия митрального клапана. (б) Мезодиастолический шум. На среднечастотном канале в середине диастолы шум небольшой амплитуды, веретенообразной формы.

 

 

 

Рис. 26. А. Пресистолический шум. На аускультативном канале в пресистоле шум, нарастающий к I тону. Б. При АВ блокаде записался шум в пресистолической фазе в середине диастолы (указан стрелкой). В. Пресистолический шум, нарастающий к I тону, на аускультативном канале.

 

 

Рис. 27. А. На аускультативном и среднечастотном каналах шум, начинающийся за I тоном, нарастающий к середине систолы до большой амплитуды и убывающий к концу ее. Б. На высокочастотном канале шум, который начинается за I тоном, нарастает к середине систолы до большой амплитуды и убывает к концу ее. Шум имеет ромбовидную форму.

 

Рис. 28. 1. Убывающий шум начинается со II тона и убывает к концу диастолы. 2. Нарастающий шум на аускультативном канале; начинается за I тоном и кончается ко II тону.

 

 

 

Рис. 29. А. Систолический шум средней амплитуды, убывающий ко II тону. Б. Дмастоличческий шум на высокочастотном канале. На низкочастотном канале он отсутствует.

 

 

 

Рис. 30. Схемы локализаций и форм шумов. 1. Шум систолический, связанный с I тоном. 2. Мезосистоличесский, не связанный с I тоном. 3. Систолический со средней частотой амплитуд. 4 Голосистолический, высокоамплитудный. 5. Систолический ромбовидный (встречается при стенозе устья аорты). 6. Пресистолический (изолированный). 7. Диастолический, связанный со II тоном. 8. Шум диастолический, нарастающий ко II тону. 9. Голодиастолический шум. 10. Систоло-диастолический (машинный) шум.

 

 

 

 

Рис. 31. (а) Гистологическая картина острого интерстициального миокардита и (б) постмиокардитического склероза.

 

 

 

Рис. 32. 1. Ревматический митральный стеноз. 2. Сифилитический аортальный порок (выявляется систолический и диастолический шумы).

 

 

Рис. 33. А. Рентгенограмма грудной клетки. Выявляются увеличение дуги легочной артерии, левого предсердия, правого отдела сердца. Б. Рентгенограмма у больного аортальным пороком сердца.

 

 

 

 

Рис. 34. Васкулиты. А. Васкулит геморрагический. Б. Узелково-некротический васкулит. В. Аллергический артериолит.

 

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца приобретенные

Пороки сердца приобретенные являются результатом воспалительного процесса, локализующегося в клапанном аппарате при ревматизме, бактериальном эндокардите, сепсисе. Врожденные дефекты сердца и сосудов возникают в утробном периоде развития особи.

Изменения в клапанном аппарате сердца приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики. Пороки сердца приобретенные встречаются чаще у молодых людей, а у пожилых людей они могут быть результатом атеросклероза аорты и створок аортального клапана. Наличие порока сердца может приводить к тяжелым расстройствам кровообращения.

Анатомические изменения клапанного аппарата обнаружены и описаны в XVII века. В это время Ауэрбруггер (1764 г) разработал метод перкуссии, а Лаэнек (1816) применил аускультацию сердца. Были созданы основы для клинической диагностики пороков сердца. В ХХ веке изучены закономерности формирования и течения пороков сердца и клиника сердечной недостаточности. В течение последних 50 лет изучаются основы электрокардиографического, фонокардиографического, ультра-звукового, рентгеновского методов диагностики заболеваний сердца и лечения пороков сердца.

Частота находок. Анализируя эпидемиологические данные, Г. П. Матвейков сделал вывод, что ревматические пороки сердца встречаются у 0,5 % взрослого населения. Ревматизмом болеют около 0,5 – 1 % всего населения. Изолированные митральные пороки сердца составляют 50 – 70 %, аортальные – 8 – 27 %. Изолированные трикуспидальные пороки – около 1 %. Комбинированные пороки составляют 1/3 – ¾ всех пороков.

Этиология пороков сердца. 80 % больных клапанными пороками сердца перенесли ревматическую, 10 % - септическую инфекцию. У 8 – 9 % больных находят атеросклеротические изменения в аорте. Реже причиной поражения клапанов сердца являются сифилис, крайне редко – системные заболевания. Во всех случаях имел место вальвулит, который привел к рубцовым изменениям створок клапана, к деформации сухожильных нитей, эндомиокардит, который привел к рубцовым сужениям клапанного фиброзного кольца. При атеросклерозе аорты и аортального клапана наблюдается деформация створок, отложения в клапанном кольце кальциевых солей. Основной деформации аорты и аортального клапана при сифилисе является воспалительный процесс, при котором возникают грубые фиброзные отложения, гумы. При инфаркте миокарда и миокардите недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапана связывается со слабостью мышечной части кольца клапана.

Патогенез. При пороках сердца возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, что связано с недостаточностью клапанного аппарата сердца или сужением отверстий. В первом случае часть крови возвращается обратно в камеру, откуда она поступила. И эта часть крови создает дополнительную нагрузку на миокард (нагрузка объемом). Во втором случае суженное отверстие создает препятствие току крови (нагрузка сопротивлением). Миокард заинтересованной части сердца (предсердия или желудочка) перед препятствием прилагает большие усилия, чтобы преодолеть возникающее сопротивление. Давление в этой рабочей камере повышается, увеличивается напряжение миокарда, увеличивается работа сердца. Скорость движения крови в узком месте увеличивается. Миокард гипертрофируется. Таким образом, в мышце сердца возникают определенные компенсаторные реакции, которые оказывают влияние на внутрисердечную гемодинамику и предупреждают нарушения общей гемодинамики в организме. В течение некоторого времени кровообращение в организме не страдает.

Нагрузка на разные отделы сердца при клапанных пороках различная, что зависит от объема перекачиваемой крови или от сопротивления, которое возникает на пути протекания крови через суженное отверстие. Так при недостаточности двустворчатого клапана нагрузка возрастает в миокарде левого предсердия и левого желудочка, при митральном стенозе – в миокарде левого предсердия, однако в этом случае формируется легочная гипертензия и нарастает нагрузка на миокард правого желудочка. При аортальной недостаточности и аортальном стенозе большую нагрузку испытывает миокард левого желудочка. Сужения устья легочной артерии часто бывают врожденными дефектами развития организма в утробном периоде. В таком случае развивается мощная гипертрофия миокарда правого желудочка. Она формируется с детства. Недостаточность трехстворчатого клапана встречается гораздо чаще, чем трикуспидальный стеноз. В одном и другом случае нарастают признаки венозного полнокровия, венозного застоя в большом круге кровообращения.

В основе компенсаторной гипертрофии миокарда лежат механизмы активизации и перестройки генетического аппарата клеток и повышенное использование энергетических средств, АТФ, витаминов. Это приводит к гипертрофии миокардиоцитов (а в них – к гиперплазии митохондрий и других структур клеток). Если изменения клапанного аппарата небольшие, гипертрофия останавливается на том уровне, при котором обеспечивается компенсация кровообращения. Если порок значительный, полная компенсация кровотока не достигается, появляются условия для формирования хронической сердечной недостаточности.

При возникновении недостаточности сердечной деятельности формируются рефлекторным путем компенсаторные механизмы, которые улучшают общую гемодинамику. Среди них обращается внимание на рефлекс Парина, рефлекс Китаева и централизацию кровообращения.

В случае повышения давления в правых отделах сердца включается рефлекс Парина, или раздражение барорецепторов приводит к расширению полых вен, к задержке в них и в их ветвях определенного количества крови. Уменьшается приток крови к сердцу, уменьшается нагрузка на сердце. Кровь задерживается в депо: в печени, в селезенке, в нижних частях тела. Облегчается работа сердца.

При повышении давления в легочных венах и в левом предсердии (например, при митральном стенозе, митральной недостаточности) возникает рефлекторный спазм мелких легочных сосудов и капилляров (рефлекс Китаева). Это препятствует оттоку крови из легких, но вызывает нагрузку на правый желудочек.

Феномен централизации кровообращения наблюдается при значительном снижении эффективного ударного объема сердца. Рефлекс начинается с раздражения интерорецепторов каротидного синуса, сопровождается активизацией симпатоадреналовой системы и генера-лизованным повышением тонуса сосудов. Таким путем достигается перераспределение крови с первоочередным обеспечением крово-обращения в головном мозгу и сердце при снижении кровотока в скелетных мышцах и коже.

Патологическая анатомия.

При пороках сердца изменения клапанного аппарата и миокарда разнообразные. Изолированные поражения встречаются нечасто. Значительно чаще обнаруживаются сочетанные пороки. Митральный стеноз сопровождается уменьшением площади клапанного отверстия (в норме оно около 6 см2 ) в 2 – 14 раз.

Находят три анатомические варианты порока: тип диафрагмы, воронки или средний между ними тип. Ригидность клапана обусловлена гиалинозом ткани. Створки подвергаются разрывам, и на них образуются тромбы. В некоторых местах откладываются соли извести. Митральная недостаточность: возникает в результате гиалиноза, склероза, кальциноза тканей клапана, при склерозе хорд, при язвенном эндокардите.

Аортальный порок формируется при поражении створок аортального клапана. Процессы, протекающие в их ткани, напоминают в определенной мере изменения, которые имеют место при поражении митрального клапана. Возникают огрубения створок, срастание их по краям, уменьшение просвета клапана или полное не смыкание створок; образуется крупнобугристый кальциноз. Трикуспидальный порок: на клапане и его створках возникают обычно менее выраженные деформации.

При бактериальном эндокардите чаще поражается аортальный клапан; встречаются разрывы, бородавчатые налеты. Сифилитический порок отличается грубыми обширными рубцовыми изменениями области клапана и миокарда. При атеросклеротическом поражении в тканях находят много известковых солей.

Паталого-анатомические находки зависят от характера заболевания. При активном эндомиокардите в тканях клапана и миокарде могут выявляться ревматические узелки или инфильтраты. При инфекционном эндокардите находят язвы и тромбы на клапане и инфильтраты в мышце сердца.

Смерть наступает часто не от сердечной недостаточности, а от осложнений. Выявляются признаки застойной пневмонии, осложненной бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией. Вследствие застоя крови в предсердиях или в результате ревматизма возникают тромбы и тромботические эмболии. Веенозный застой крови отражается на структуре печени, почек, легких, органов пищеварения, центральной нервной системы.

Митральные пороки

Митральная недостаточность. Развивается при ревматизме. При инфаркте миокарда митральная недостаточность возникает в результате ослабления функции сосочковых мышц или отрыва хорд и разрыва этих мышц. Гемодинамические нарушения при этом пороке связаны с неполным смыканием створок клапана и регургитацией части крови из левого желудочка в левое предсердие, что приводит к появлению систолического шума в сердце, к перегрузке и гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка. Если масса возвращенной крови превышает 10 мл, возникает угроза отека легких. Клиническая картина митральной недостаточности обычно развивается постепенно, незаметно.

В клинике ее называют хронической митральной недостаточностью. В течение длительного времени больной не предъявляет жалоб. Затем начинают беспокоить одышка, слабость, кашель, иногда кровохарканье. После повторных атак ревматизма начинают определяться признаки сердечной недостаточности. Первыми из них - жалобы на слабость, снижение трудоспособности, отеки на ногах, на боль в правом подреберье.

Границы сердца увеличиваются чуть вверх и влево (за счет левого предсердия и левого желудочка), а затем вправо (за счет правого желудочка и правого предсердия, миокард которых подвергается гипертрофии и дилятации). Характерны аускультативные признаки. На верхушке сердца выявляется систолический шум. У некоторых больных он лучше выслушивается в подмышечной области, у других – в пятой точке. Иногда появляется непостоянный диастолический шум ("шум запол-нения" вследствие относительного митрального стеноза при дилятации миокарда и значительном увеличении полости левого желудочка). Иногда выслушивается глухой третий тон. Второй тон над аортой расщеплен за счет запаздывания закрытия аортального клапана.

Острый вариант митральной недостаточности возникает при кардите, бактериальной или вирусной инфекции, тяжелой дистрофии миокарда и отрывах хорд. Обычно быстро появляется одышка, и ее симптомы ярко выражены. Появляется кашель, отделяется пенистая мокрота или возникает кровохарканье. Нарастают признаки цианоза и отека легких. Больной сидит в постели (состояние ортопноэ). В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Тоны сердца становятся глухими. Шум в сердце громкий, грубый.

Функциональная митральная недостаточность. Развивается у больных ИБС, гипертонической болезнью, артериальными гипертензиями, кардиосклерозом, дистрофиями миокарда и др. У таких больных наблюдается значительное увеличение размеров сердца, растяжение кольца клапана. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, который возникает в результате растяжения миокарда левого желудочка, кольца двустворчатого клапана. Створки клапана не смыкаются герметически, и значительная часть крови возвращается в левое предсердие.

Пролапс митрального клапана. В этом случае клапан в определенной степени расслаблен, растянут, его створки прогибаются в просвет предсердия вследствие ослабления тонуса сосочковых мышц или растяжения хорд. Размеры сердца могут быть несколько увеличенными. На верхушке сердца и в V точке выслушивается систолический шум. При ревматизме пролапс створок возникает в результате ослабления функции сосочковых мышц. Подобные изменения возникают при ИБС и кардиосклерозе.

Диагноз митральной недостаточности опирается в основном на клинических признаках болезни. Важнейшее значение приобретает дифференциация заболевания с учетом систолического шума и анамнестических указаний на перенесенный ревматизм. При митральной недостаточности на ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии миокарда левого предсердия, левого желудочка, позже появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, но они обычно выражены слабо. На ФКГ, записанной над верхушкой сердца, обнаруживают уменьшение амплитуды I тона. С I тоном сливается систолический шум; он может занимать всю систолу (голосистолический шум), но может занимать только первую половину или 2/3 ее.

Эхокардиографическое исследование может не выявлять нарушений движения створок клапана. В случае фиброза их краев скорость движения передней и задней створки разная. Увеличиваются размеры левого предсердия и левого желудочка (сначала увеличиваются размеры диастолические). Нарастает амплитуда колебания межжелудочковой перегородки. При допплерэхокардиографии обнаруживается турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия, по величине которого можно судить о степени регургитации крови. Интенсивная регургитация возникает при ослаблении кольца митрального клапана.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение размеров левого предсердия. Контрастированный пищевод смещается по дуге большого радиуса. Выбухает левое предсердие. Если нарастает легочная гипертензия, выбухает конус легочной артерии, усиливается сосудистый рисунок легких, выбухает контур правого желудочка, появляется транссудат в плевре.

Течение митральной недостаточности в основном постепенное. Выделяют три периода: I - период клапанного дефекта с компенсацией сердечной деятельности; II – период нарушения сократительной функции миокарда и формирования легочной гипертензии; III – период тотальной сердечной недостаточности.

Митральный стеноз (стеноз левого предсердно-желудочкового, атриовентрикулярного отверстия). Ревматизм часто является причиной приобретенного митрального стеноза. Врожденный вариант встречается редко. Изолированный митральный стеноз встречается наиболее часто – у 1/3 больных. Гемодинамические нарушения обусловлены препятствием току крови при перемещении из левого предсердия в левый желудочек.

Если время диастолы не изменено, то для перемещения потребного количества крови через суженое отверстие увеличивается ее скорость; миокард левого предсердия выполняет в таком случае большую работу, создает большее давление в полости. Градиент давления (разница перепада) крови между полостями левого предсердия и левого желудочка пропорциональный четвертой степени уменьшения радиуса отверстия. Линейная скорость потока крови через суженое отверстие сильно увеличивается, особенно перед систолой желудочков.

Возникают турбулентные потоки крови, которые проявляются характерными шумами (при синусовом ритме возникает пресистолический шум с усилением к первому тону). Градиент давления увеличивается при увеличении объема перемещенной крови и сокращении времени систолы.

Компенсация внутрисердечной гемодинамики при гипертрофии миокарда слабого левого предсердия достигается в том случае, если площадь атриовентрикулярного отверстия уменьшается в два раза (до 3 см2). При уменьшении площади отверстия до 2,5 см2 наступает декомпенсация этого отдела сердца, а при площади отверстия около 1 см2 любая физическая нагрузка может вызвать отек легких. В таком случае наблюдается резкое повышение давления в легочных венах, рефлекторно – в легочной артерии и правом желудочке.

Ударный объем левого желудочка уменьшается в результате недостаточного заполнения его кровью, что приводит к гипоксии мозга и нарастанию гипоксии миокарда. Растяжение стенок левого предсердия достигает крайней степени, при которой возникает трепетание или мерцание предсердий. Нагнетающая функция миокарда левого предсердия утрачивается, что отражается на ударном объеме крови. Нарастает значение других механизмов регуляции и компенсации общей гемодинамики, в частности механизма рефлекторного перераспределения крови (централизация ее).

Отмечается нарастание спазма сосудов конечностей и мышц. Конечности обычно холодные. Кровь депонируется во внутренние органы. Головной мозг также испытывает недостаток крови и кислорода, что проявляется частыми обмороками и быстрой утомляемостью.

Недостаточным заполнением кровью желудочка объясняется усиление 1-го тона на верхушке. Генез этого феномена и "щелчка митрального клапана" продолжает изучаться. Холльдак объясняет эти звуки образованием сращений створок клапанов и движением огрубевших створок в сторону предсердия. Грубые сращения могут быть причиной систолического шума, который временами является единственным звуковым признаком порока сердца (систолический вариант атипично протекающего митрального стеноза).

Клиника. Митральный стеноз может быть слабо выраженным. В таком случае размеры сердца изменены мало. Функция сердца компенсирована. Выслушивается только пресистолический шум, хлопающий (усиленный) I-й тон небольшой акцент II-го тона над легочной артерией. "Митральная" мелодия сердца, по-видимому, возникает наиболее рано. Не всегда определяется систолическое дрожание в 3-4-ом меж-реберьях ("кошачье мурлыкание") слева от грудины. Если обострений ревматизма не возникает, больной сохраняет в таком случае трудоспособность продолжительное время.

При умеренно выраженном стенозе атриовентрикулярного отверстия "митральный" румянец (легкий ограниченный цианоз) на лице на фоне бледной кожи, цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин. При физической нагрузке увеличивается цианоз. У людей, у которых порок развивается в детском возрасте, наблюдается "сердечный горб".

В области верхушки сердца, в положении на левом боку аускультативные данные выявляются более отчетливо. Иногда во 2-3-ем межреберье слева около грудины пальпируется пульсация напряженной легочной артерии.

Перкуссия: границы сердца расширены влево, вверх и вправо. Если правый желудочек значительно увеличен, сердце может смещаться вправо, Однако верхушечный толчок не пальпируется, так как он перемещается кзади, зато пальпируется пульсация сердца у мечевидного отростка в связи с гипертрофией правого желудочка и с поворотом сердца вперед правым желудочком.

Над верхушкой сердца выслушивается пресистолический шум, усиленный I-й тон (хлопающий тон) и тон "открытия" митрального клапана, ритм "перепела". Вслед за тоном открытия выслушивается протодиастолический шум низкого тембра и различной продолжительности. Протодиастолический шум при выраженном фиброзе створок клапана и отложениях извести приобретает низкий, рокочущий тембр. При митральном стенозе шумы диастолические выслушиваются на ограниченной площади грудной клетки. Они никуда не передаются. При резко выраженном митральном стенозе шум занимает всю или большую часть диастолы. В случае выраженной легочной гипертензии во II-ом межреберье слева от грудины определяется акцент II-го тона и раздвоение его.

Пульс мягкий, при выраженном стенозе – малый, при мерцании предсердий – аритмичный, разный по наполнению. Иногда он меньше на левой руке из-за того, что подключичная артерия сдавливается увеличенным левым предсердием. АД обычно нормальное, хотя у некоторых больных имеет место снижение систолического и пульсового давления. Венозное давление повышается при недостаточности правого желудочка.

В результате значительного растяжения миокарда левого предсердия возникает трепетание или мерцание предсердий. В таком случае ослабевает или исчезает пресистолический шум, зато может нарастать диастолический шум Грехема-Стилла. Нарастает риск сердечной астмы в связи с увеличением полнокровия вен легких. Ранними признаками угрозы отека легких является кашель, кровохарканье, одышка и цианоз. Причинами, ускоряющими отек легких, могут быть частые экстрасистолы, приступы трепетания или мерцания предсердий, физическая перегрузка, стресс. Длительно протекающие переполнения кровью приводит к фиброзу и гемосидерозу легких.

Митральный стеноз относится к числу наиболее неблагоприятно протекающих пороков сердца. При этом пороке часто возникает быстро прогрессирующая недостаточность сердца. Средняя продолжительность жизни составляет 40 – 50 лет. Однако современные методы лечения позволяют повысить уровень жизни до 60-65 лет.

На ЭКГ при митральном стенозе: обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии миокарда левого предсердия, правого желудочка, правого предсердия. Зубец Р становится увели-ченным, двухвершинным в V1 отведении (Р cardiale). Электрическая ось сердца отклонена вправо. Возникает зубец R в III, V1, V2, зубец S в I, V5, V6 отведениях. Интервал S-T в III и V1 отведениях опускается вниз, ниже изоэлектрической линии к асимметричному отрицательному зубцу Т. Переходная зона перемещается из V2 в V5, V6 отведение.



infopedia.su

Геморрагический васкулит диагностика ⋆ Лечение Сердца

Диагностика геморрагического васкулита

Клиническое обследование при геморрагическом васкулите

Диагноз геморрагического васкулита устанавливают по характеру остро возникшего кожного синдрома, прежде всего по наличию симметрично расположенной мелкопятнистой геморрагической сыпи на нижних конечностях. Трудности возникают, если первым проявлением болезни служат боли в суставах, животе или изменения в анализах мочи. В этих случаях постановка диагноза возможна лишь при последующем появлении типичной сыпи.

Лабораторная диагностика геморрагического васкулита

При типичной картине геморрагического васкулита в анализе периферической крови может быть умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, эозинофилией, тромбоцитоз. При отсутствии кишечного кровотечения уровень гемоглобина и число эритроцитов нормальны.

Общий анализ мочи изменён при наличии нефрита, возможны транзиторные изменения мочевого осадка.

Система свёртывания крови при геморрагическом васкулите характеризуется склонностью к гиперкоагуляции, поэтому определение состояния гемостаза должно быть исходным и последующим для контроля достаточности терапии. Гиперкоагуляция максимально выражена при тяжёлом течении. Для определения состояния гемостаза и эффективности назначенного лечения следует контролировать уровень фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономера, комплекс тромбин-антитромбин III, D-димеры, протромбиновый фрагмент Fw и фибринолитическую активность крови.

Волнообразное течение геморрагического васкулита, появление симптомов нефрита — основания для определения иммунного статуса, выявления персистирующей вирусной или бактериальной инфекции. Как правило, у детей с геморрагическим васкулитом увеличены концентрации С-реактивного белка, IgA в сыворотке крови. Иммунологические изменения в виде повышения уровня IgA, ЦИК и криоглобулинов чаще сопровождают рецидивирующие формы и нефрит.

Биохимический анализ крови имеет прикладное значение, лишь при поражении почек выявляют изменение уровня азотистых шлаков и калия сыворотки крови.

Инструментальные методы при геморрагическом васкулите

По показаниям назначают ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости. Появление признаков поражения почек — основание для проведения УЗИ почек, динамической нефросцинтиграфии, поскольку нередко у этих детей выявляют аномалии развития органов мочевыводящей системы, признаки дизэмбриогенеза почек, нарушение накопительной и выделительной функций почек. Эти результаты позволяют прогнозировать течение нефрита при болезни Шенлейна-Геноха, контролировать лечение, упорство проявлений гломерулонефрита, несмотря на проводимую терапию, — показание к биопсии почки.

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита

Дифференциальную диагностику геморрагического васкулита следует проводить в первую очередь с заболеваниями, которым свойственна геморрагическая пурпура: инфекциями (инфекционный эндокардит, менингококцемия), другими ревматическими заболеваниями, хроническим активным гепатитом, опухолями, лимфопролиферативными заболеваниями, многие из этих болезней протекают с поражением суставов и почек.

Наличие мелкой (петехиальной) сыпи может вызвать подозрение на тромбо-цитопеническую пурпуру, но для болезни Шенлейна-Геноха характерна типичная локализация сыпи (на ягодицах, нижних конечностях), при этом не бывает тромбоцитопении.

Абдоминальный синдром при геморрагическом васкулите следует отличать от заболеваний, сопровождающихся картиной острого живота, в том числе острого аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, иерсиниоза, неспецифического язвенного колита. В пользу болезни Шенлейна-Геноха свидетельствуют схваткообразные боли, на высоте которых появляются кровавая рвота и мелена, и сопутствующие изменения кожи, суставной синдром. При преобладании желудочно-кишечных симптомов клиническая картина может напоминать картину острого живота, поэтому при обследовании каждого больного с острыми болями в животе следует помнить о геморрагическом васкулите и искать сопутствующие высыпания, нефрит или артрит.

При тяжёлом поражении почек может возникнуть предположение об остром гломерулонефрите, в дифференциальной диагностике помогает выявление других проявлений геморрагического васкулита. Если больной страдает хроническим заболеванием почек, необходимо выяснить, не было ли у него в прошлом геморрагический васкулит. Почечные формы болезни следует дифференцировать прежде всего от IgA-нефропатии, протекающей с рецидивами макрогематурии или микрогематурией.

Дифференциальная диагностика с другими ревматическими заболеваниями редко вызывает затруднения. Исключение составляет системная красная волчанка, которая в дебюте может иметь симптомы геморрагического васкулита, но при этом выявляют иммунологические маркёры (антитела к ДНК, АНФ), не свойственные геморрагическому васкулиту.

Геморрагический васкулит

Описание

Васкулит геморрагический относится к воспалительной группе заболеваний, и характеризуется воспалительным процессом в стенках кровеносных сосудов. Истоком васкулита геморрагического является воспалительный процесс в стенках микрососудов и многочисленные микротромбообразования, которые одновременно являются поражающим фактором внутренних органов и кожных покровов. Вызывающей причиной гаморрагического васкулита в медицине считают циркуляцию в кровеносной системе компонентов иммунных комплексов.

Подвергнуться этому заболеванию люди могут в любом возрасте, но самый пиковым периодом для васкулита геморрагического, считается возраст с четырех до двенадцати лет.

Заболевание может начать развиваться в организме примерно через одну неделю после перенесенной ангины, ОРЗ, скарлатины или любой другой инфекционной болезни, сопровождающейся воспалительным процессом.

У некоторых пациентов с васкулитом геморрагическим наблюдается наступление этого заболевания после вакцинации, травмы, переохлаждения или пищевой аллергии.

Симптомы

К основным клиническим проявлениям геморрагического васкулита относятся кровотечения. Чаще всего эти кровотечения происходят в кишечнике или в мочеполовой системе (гематурия – наличие крови в урине).

Но клиническая картина геморрагического васкулита может быть выражена и другими симптомами, например, на фоне общей отечности может возникнуть папулезно-геморрагическая сыпь, после заживления сыпи на коже остается пигментация в виде пятен бурого цвета. Вместе с кожным синдромом может появиться суставный синдром, при котором возникают отеки в области крупных суставов, пациент ощущает боли в этих областях.

Так же может проявиться заболевание через рвоту с сильными болевыми ощущениями в области живота, диарею, тошноту, перитонит. Встречаются больные геморрагическим васкулитом, у которых он проявляется через почечный синдром и сосудистый синдром (при котором поражаются сосуды ЦНС или легких).

Диагностика

Диагностирование васкулита геморрагического начинается со сбора подробного анамнеза. В вопросы задаваемых врачом обязательно должны быть включены следующие: вопрос об условиях жизни, о перенесенных хирургических операциях, заболеваниях, травмах, беременностей и хронических патологиях. Затем, назначается общий клинический анализ крови, из которого видно, повышен ли в крови уровень фибриногена, фактор Виллебранда, СОЭ, гамма-глобулин, есть ли лейкоцитоз и анемия.

Если учитывать, что подобный васкулит дает осложнения на почки, то для выявления заболевания пациент должен систематически делать анализ мочи. При исследовании мочи оценивается функциональное состояние почек.

Профилактика

Профилактические метода геморрагического васкулита направлены на избежание и предупреждение хронических рецидивов заболевания. Прежде всего необходимо отказаться от приема антибиотиков, особенно тетрациклиновой и левомицетиновой групп. Необходимо полное исключение контактов с аллергенами. Всем больным противопоказаны вакцинации с бактериальными антигенами и пробы такого же характера. Пациентам, перенесшим геморрагический васкулит, строго запрещены физические нагрузки, прием алкоголя, физиопроцедуры и долгое пребывание на солнце.

Лечение

Одним из первых методов лечения геморрагического васкулита применяется диетический рацион питания. Из рациона обязательно должны быть исключены все аллергенные продукты. Пациенту назначается строгий постельный режим. И медикаментозная специализированная терапия. При терапии применяются препараты из разряда дезагрегантов.

В случаях тяжелой формы васкулита геморрагического может быть назначена глюкокортикостероидная терапия или плазмоферез. В самых исключительных случаях назначаются цистатики (азатиоприн или циклофосфан).

Дети, заболевшие васкулитом геморрагическим, должны находиться под строгим медицинским контролем и диспансерным учетом в течение пяти лет с момента начала развития заболевания. Так же ребенка необходимо раз в шесть месяцев водить на консультационные осмотры к стоматологу и оториноларингологу, чтобы вовремя диагностировать и купировать распространение возможных очагов инфекций. Так же на протяжении пяти лет необходимо регулярно исследовать кал и мочу (раз в три месяца).

Геморрагический васкулит причины и симптомы | Диагностика васкулита

Геморрагический васкулит — васкулит, характеризующийся симптомами отложения в стенках мелких сосудов IgA-содержащих иммунных комплексов, с характерными симптомами симметричных геморрагических высыпаний, артритом, абдоминальным синдромом и гломерулонефритом. В этой статье мы рассмотрим симптомы геморрагического васкулита и основные причины геморрагического васкулита у человека. Также мы расскажем вам про диагностику васкулита.

Геморрагический васкулит — симптомы

Для геморрагического васкулита типичным симптомом является острое начало с повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, недомоганием.

Клинические симптомы геморрагического васкулита

В основе патогенеза геморрагического васкулита лежит иммунокомплексное воспаление. В состав иммунных комплексов, оседающих на стенках мелких сосудов, входят AT класса IgA, СЗ-компонент комплемента, пропердин. Фиксация иммунных комплексов на стенках сосудов при геморрагическом васкулите вызывает активацию системы комплемента и внутрисосудистое свёртывание крови. Тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции. Признаки повышения проницаемости поражённой сосудистой стенки при геморрагическом васкулите обусловливает развитие геморрагического синдрома. Наиболее часто отмечают вовлечение почечных, брыжеечных и кожных сосудов. Морфологические изменения в почках варьируют от очагового пролиферативного гломерулонефрита до образования экстракапиллярных полулуний. При электронной микроскопии выявляют симптомы мезангиальных, субэндотелиальных депозитов, аналогичные таковым при болезни Берже. Как и при болезни Берже, в составе депозитов выявляют IgA, поэтому было предложено рассматривать болезнь Берже как моносиндромный вариант пурпуры Шёнляйна-Теноха взрослых.

Распространённость симптомов геморрагического васкулита

Частота симптомов геморрагического васкулита составляет 14 случаев на 100000 населения. Преобладающий возраст до 20 лет (40% пациентов). Преобладающий пол мужской (2:1). Пик заболеваемости геморрагическим васкулитом приходится на весну.

Кожный симптом геморрагического васкулита

Кожный симптом наблюдают у всех больных на разных этапах геморрагического васкулита. Характерны следующие симптомы сыпи:

  • Мелкопятнистая, реже уртикарная, симметричная.
  • Диаметр пятен от 2 до 5 мм. Пятна не только видны на глаз, но и осязаемы, поэтому кожный синдром получил название «пальпируемой пурпуры». При надавливании пятно не исчезает.
  • Основной симптом — сыпь, исчезает через 2-3 сут.
  • Типичная локализация сыпи — стопы, голени, бёдра, ягодицы, разгиба-тельная поверхность предплечий, плеч, область поражённых суставов.
  • Характерно появление или усиление признаков сыпи в вертикальном положении.
  • Обычно наблюдают 2-4 волны высыпаний при геморрагическом васкулите, поэтому одновременно на коже могут присутствовать как старые, так и свежие элементы.

Признаки суставного синдрома при геморрагическом васкулите

Признаки суставного синдрома наблюдают в 59-100% случаев. Возникает симптом симметричного поражения крупных суставов, преимущественно нижних конечностей, чаще у взрослых, чем у детей (появляются боли в суставах, отёчность и ограничение функций). Обычно артрит сочетается с миалгией и отёком нижних конечностей. Длительность суставного синдрома при геморрагическом васкулите редко превышает 1-2 нед. Характерно его волнообразное течение. Формирование деформаций нетипично.

Абдоминальный синдром геморрагического васкулита — признаки

Абдоминальный синдром наблюдают в 70% случаев при геморрагическом васкулите. Характерны симптомы внезапного появления интенсивных болей в животе и диспепсических расстройств (признаки: тошноты, рвоты, жидкого стула). Боли в животе связаны с повышенной проницаемостью сосудов и пропотеванием плазмы из сосудов в стенку кишечника. У половины больных с геморрагическим васкулитом развивается симптомы желудочно-кишечного кровотечения. Перфорация кишечника вследствие ишемии возникает редко. У детей возможны признаки инвагинации кишечника.

Признаки поражения почек возникают в 10-50% случаев и, как правило, определяет прогноз геморрагического васкулита. Развитие признаков гломерулонефрита чаще наблюдают у взрослых, чем у детей (нередко сочетается с кишечным кровотечением). Характерно развитие изолированной макрогематурии или её сочетание с протеинурией. Нефротический синдром и артериальная гипертензия возникают редко. Поражение почек рассматривают как признак вероятной хронизации заболевания. При персистирующей гематурии и протеинурии возможно развитие ХПН.

Симптомы поражения ЦНС при геморрагическом васкулите

Признаки поражения ЦНС наблюдают очень редко в виде головных болей, судорожного синдрома, изменений психического статуса, периферической невропатии. Геморрагические явления в ЦНС (симптомы: субдуральные гематомы, инфаркты мозга) также большая редкость.

Геморрагический васкулит — причины

В качестве причин, провоцирующих симптомы геморрагического васкулита могут выступать инфекционные агенты (наиболее часто бета-гемолитический стрептококк группы А, микоплазмы, респираторные вирусы), пищевые аллергены, укусы насекомых, ЛС, в том числе иммунные препараты (вакцины, Ig).

Классификация причин геморрагического васкулита

Общепринятой классификации причин геморрагического васкулита нет. В диагнозе следует указать синдромы с конкретными проявлениями.

Диагностика васкулита — методы

Лабораторные данные при диагностике геморрагического васкулита

Специфических лабораторных признаков геморрагического васкулита нет.

Общий анализ крови при симптомах геморрагического васкулита. умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоциты в пределах нормы, СОЭ повышена.

Общий анализ мочи при геморрагическом васкулите. симптомы — гематурия, протеинурия.

Иммунологическое исследование при диагностике симптомов геморрагического васкулита. увеличение титра антистрептолизина О обнаруживают у 30% детей. Может быть повышен уровень IgA в сыворотке крови.

Анализ кала на скрытую кровь при геморрагическом васкулите может быть полезным при абдоминальном синдроме.

Инструментальные методы диагностики геморрагического васкулита

Иммуногистохимическая диагностика симптомов геморрагического васкулита участка кожи после биопсии позволяет выявить периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты, отложение IgA-, пропердин- и СЗ-содержащих иммунных комплексов. В биоптатах почек обнаруживают признаки гломерулонефрита (от очагового пролиферативного до гломерулонефрита с полулуниями). При ирригографии, проводимой по причине геморрагического васкулита могут быть обнаружены большие симптомы наполнения в стенке кишки, напоминающие картину при болезни Крона или опухоли. Эндоскопическое исследование при симптомах абдоминального синдрома помогает выявить геморрагический или эрозивный дуоденит, эрозии в желудке, тонкой или толстой кишке.

Диагностические критерии при симптомах геморрагического васкулита

Диагностические критерии геморрагического васкулита Американской ревматологической Ассоциации (1990):

  • Пальпируемая пурпура при отсутствии симптомов тромбоцитопении.
  • Возраст моложе 20 лет, может быть причиной геморрагического васкулита.
  • Диффузные боли в животе, усиливающиеся после приёма пищи, или ишемия кишечника (может быть кишечное кровотечение) — симптомы геморрагического васкулита.
  • Гранулоцитарная инфильтрация стенок артерий и вен при биопсии.

Диагноз считают достоверным при наличии двух критериев и более. Чувствительность 87,1%, специфичность 87,7%.

Дифференциальная диагностика симптомов геморрагического васкулита

Для геморрагического васкулита характерны симптомы симметричные геморрагические высыпания (пальпируемая пурпура без тромбоцитопении), артрит, боли в животе и гломерулонефрит, чаще проявляющийся протеинурией и микрогематурией. Дифференциальную диагностику следует проводить прежде всего со следующими заболеваниями и их причинами.

Симптомы тромбоцитопенической пурпуры

Тромбоцитопеническая пурпура проявляется симптомами петехиальных высыпаний и кровоточивостью. Отличается признаками низкого содержания тромбоцитов, не характерным для геморрагического васкулита.

ДВС — диагностика при симптомах геморрагического васкулита

В отличие от ДВС, при геморрагическом васкулите отсутствует фаза гипокоагуляции.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура при диагностике геморрагического васкулита

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура протекает с признаками тромбоцитопении, фрагментацией эритроцитов, гемолизом, возникновением ОПН. Тромбоцитопения и гемолиз не характерны для геморрагического васкулита.

Сывороточная болезнь при диагностике геморрагического васкулита

Симптомы сывороточной болезни возникает через 7-12 дней после введения чужеродной сыворотки и проявляется в типичных случаях развитием крапивницы (реже пурпуры), артритов или околосуставных отёков, лихорадки, общих отёков, болей в животе и диареи. В редких случаях возникает гломерулонефрит. Обнаруживают IgE в повышенных концентрациях, в то время как наличие депозитов IgA не характерный признак.

Гипергаммаглобулинемическая пурпура при диагностике геморрагического васкулита

Признаки гипергаммаглобулинемической пурпуры проявляется рецидивирующим высыпанием мелких пальпируемых пурпуроподобных элементов на коже дистальных отделов ног. После исчезновения этих высыпаний на их месте остаются пигментированные пятна при геморрагическом васкулите. Выявляют повышение содержания IgG. Гипергаммаглобулинемическая пурпура может сопутствовать синдрому Шёгрена, СКВ, бактериальному эндокардиту.

Криоглобулинемия при диагностике геморрагического васкулита

При криоглобулинемии, помимо геморрагических высыпаний, характерный симптом: наличие кожных проявлений в виде livedo reticularis, акроцианоза или язв; наблюдают феномен Рейно, периферическую невропатию, гломерулонефрит.

Крисглобулины представляют собой сывороточные белки, обладающие аномальной способностью к обратимой преципитации и образованию геля при низкой температуре. На этих свойствах основано их лабораторное определение. Криоглобулинемия сопутствует вирусным инфекциям, в первую очередь гепатитам В и С, а также бактериальным, паразитарным инфекциям, диффузным заболеваниям соединительной ткани, саркоидозу.

www.heal-cardio.ru

Васкулит геморрагический

Одно из самых распространенных геморрагических заболеваний, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов.

Причины и факторы риска. Геморрагический васкулит относится к иммунокомплексным заболеваниям, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубоким повреждением стенок, тромбированием и образованием циркулирующих иммунных комплексов. Причиной развития данной патологии является образование в кровотоке циркулирующих иммунных комплексов. Данные вещества оседают на внутренней поверхности кровеносных сосудов, вызывая тем самым их неспецифическое повреждение.

Факторы, способные спровоцировать заболевание:

  • вирусные и бактериальные (стрептококковые) инфекции,

  • прививки,

  • лекарственная аллергия,

  • пищевые продукты,

  • паразитарные инвазии,

  • холод.

Болезнь нередко встречается в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет (частота 23-25 на 10 000).

Симптомы.

  • Крапивница и другие аллергические сыпи. Могут поражаться сосуды любой области, в том числе легких, мозга и его оболочек.

  • Кожный синдром: симметричное поражение конечностей, ягодиц, реже - туловища. Возникает папулезно-геморрагическая сыпь, иногда с волдырями. Высыпания однотипные, сначала имеют отчетливую воспалительную основу, в тяжелых случаях осложняются центральными некрозами и покрываются корочками, надолго оставляют пигментацию. При надавливании элементы сыпи не исчезают.

  • Суставной синдром: возникает часто вместе с кожным или спустя несколько часов (дней) в виде болей разной интенсивности в крупных суставах: коленных, локтевых, тазобедренных. Через несколько дней боль проходит, но при новой волне высыпаний может возникнуть опять. В ряде случаев суставное поражение бывает стойким и упорным, напоминает ревматоидный полиартрит.

  • Абдоминальный синдром: чаще наблюдается в детском возрасте (у 54-72% больных), приблизительно у 1/3 он преобладает в клинической картине, в ряде случаев предшествует кожным изменениям, что очень затрудняет диагностику. Основной признак - сильные боли в животе, постоянные или схваткообразные, иногда настолько интенсивные, что больные не находят себе места в постели и в течение многих часов кричат. Боль обусловлена кровоизлияниями в стенку кишки.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических данных и не требует дополнительных исследований для подтверждения. В анализе периферической крови обнаруживают разной степени выраженности лейкоцитоз, увеличенное СОЭ, нейтрофилез (увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов), эозинофилия (увеличение количества эозинофилов), тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов). Учитывая частое поражение почек, всем больным необходимо систематически делать анализы мочи.

При абдоминальном синдроме сравнительная диагностика может вызывать определенные сложности - это связано с тем, что сам геморрагический васкулит может стать причиной ряда хирургических заболеваний органов брюшной полости. Трудности дифференциальной диагностики в подобной ситуации приводят к тому, что часть больных геморрагическим васкулитом подвергается необоснованным хирургическим вмешательствам.

Лечение. Обязательным условием терапии является госпитализация и соблюдение постельного режима не менее 3 недель, затем его постепенно расширяют, так как возможны обострения.

Больному следует всячески избегать:

  • Охлаждения;

  • Дополнительной аллергизации больных пищевыми продуктами и лекарственными препаратами. Из рациона исключают какао, кофе, шоколад, цитрусовые, свежие ягоды (земляника, клубника) и блюда из них, а также индивидуально непереносимые виды пищи;

  • Применения антибиотиков, сульфаниламидов и других аллергизирующих препаратов (в том числе всех витаминов), способных поддерживать геморрагический васкулит или способствовать его обострению.

Малоаллергизирующие антибиотики (цепорин, рифампицин) назначают лишь при фоновых или сопутствующих острых инфекционных заболеваниях (например, крупозной пневмонии). Суставной синдром, увеличение температуры тела, лейкоцитоз и повышение СОЭ не являются показанием для назначения антибиотиков и других антибактериальных препаратов, поскольку они характеризуются иммунным асептическим воспалением.

Больному назначаются:

  • Энтеросорбенты: активированный уголь, холестирамин или полифепан внутрь.

  • Желудочные капли,

  • Антигистаминные препараты,

  • Пантотенат кальция, рутин, средние дозы аскорбиновой кислоты,

  • Часто применяется фитотерапия.

Эффективность вышеперечисленных препаратов в лечении данной патологии остается весьма сомнительной.

Наблюдение. Заболевание переходит в состояние ремиссии и требует диспансерного наблюдения.

navigator.mosgorzdrav.ru

Геморрагический васкулит у детей - симптомы болезни, профилактика и лечение Геморрагического васкулита у детей, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Геморрагический васкулит у детей – заболевание, известное также под названием болезнь Шенлейна-Геноха, относящееся к группе распространенных геморрагических. Изменения заключаются в том, что воспаляются и ращрушаются стенки мелких сосудов, образуется большое количество микротромбов в них и поражаются сосуды кожи и внутренних органов.

На слизистой оболочке губ, щек, на мягком небе у ребенка заметно большое количество кровоизлияний красного цвета или темно-вишневого оттенка. Они чуть приподняты над слизистой, иногда могут кровоточить.

Геморрагический васкулит считается иммунопатологической болезнью, которой чаще болеют лица мужского пола.

Формы геморрагического васкулита:

  • простая
  • ревматоидная
  • молниеносная
  • абдоминальная

Течение заболевания:

  • острое
  • затяжное
  • хронически-рецидивирующее

Осложнения геморрагического васкулита у детей:

  • перфорация
  • инвагинация
  • желудочно-кишечное кровотечение
  • перитонит
  • острая постгеморрагическая анемия

Болезнь вызывают инфекционные поражения организма: грипп, ангина, острая респираторная вирусная инфекция, ветрянка и скарлатина. В процессе этих болезней происходит повреждение стенки капилляров, повышается выработка иммунных комплексов. Среди провоцирующих болезнь факторов выделяют такие:

  • переохлаждение
  • травмы
  • лекарственная непереносимость
  • аллергия на что-либо
  • неудачная вакцинация

При геморрагическом васкулите резко повышается капилярная проницаемость. Происходит обильная транссудация плазмы, а в дальнейшем и эритроцитов в окружающие ткани. Экссудативно-воспалительные высыпания приобретают геморрагический вид.

Не изменяются такие факторы:

  • свертываемость крови
  • время кровотечения
  • количество тромбоцитов в единице объема крови
  • ретрактильность сгустка

Причина изменений в сосудах, которые описаны выше, заключаются в токсическом повреждении эндотелия капилляров продуктами белкового распада, которые могут иметь кишечное происхождение. Также причина в гиперергической реакции сосудов на это вредное влияние. Капилляротоксикоз в нередких случаях бывает при туберкулезной инфекции. Клинические проявления схожи при сывороточной болезни и болезни Шенлейна — Геноха: участие суставов, высыпания на кожи, высокая температура тела и пр.

Выделяют такие основные синдромы геморрагического васкулита у детей:

  • суставной
  • кожный
  • почечный
  • абдоминальный
  • злокачественный с молниеносным течением

Они могут быть выражены у ребенка в разной степени и в разной комбинации. В процесс при рассматриваемой болезни могут быть «втянуты» сосуды любой области тела, даже мозга и легких. У детей часто проявляется именно кожный синдром. Он проявляется так: на руках, ногах, попе, иногда и на торсе появляется папулезно-геморрагическая сыпь, имеющая иногда уртикарные элементы. Сыпь не симметричная. В тяжелых случаях также у ребенка сыпь сочетается с центральными некрозами, высыпания покрываются корочками. После того, как сыпь проходит, на этих участках тела остается пигментация.

При заболевании геморрагическим васкулитом у ребенка суставной синдром возникает вместе с кожным. Или же сначала появляется кожный, а за ним следует суставной (период задержки – 2-3 часа или 2-3 дня). В крупных суставах появляется более или менее интенсивная боль, которая пропадает через 2-4 дня. При новых высыпаниях суставный синдром появляется снова. Редко он бывает стойким. Чаще артрит при геморрагическом васкулите проходит довольно быстро и не оставляет деформаций.

Абдоминальный синдром также типичен для детей с диагнозом «геморрагический васкулит». Он бывает у 75% детей с этой болезнью. Часто он появляется перед кожным синдромом, из-за чего диагностика усложняется. Основным признаком являются сильные боли в животе, которые имеют схваткообразный или постоянный характер.

Абдоминальный синдром при рассматриваемом диагнозе вызван кровоизлияниями в стенку кишечника, кровоподтеками в субсерозный слой и в брыжейку. Также может быть геморрагическое пропитывание кишечной стенки и слизистой оболочки, кровавая рвота и кровавый кал.

Обильные кровотечения у ребенка могут привести к потере сознания и острой постгеморрагической анемии. У большинства детей абдоминальный синдром длится всего несколько дней. Он симулирует аппендицит, острую кишечную непроходимость, прободение язвы кишечника, перекрут кисты яичника, потому дифференциальная диагностика с этими болезнями крайне важна для эффективного лечения. Геморрагический васкулит может вызвать выше перечисленные болезни органов брюшной полости.

В более редких случаях геморрагический васкулит проявляется сосудистым поражением легких. Есть риск стремительного легочного кровотечения. Васкулит, протекающий в церебральной форме, проявляется менингеальной симптоматикой и головными болями. При различных формах васкулита у детей может появляться кровь в моче.

Клиническое обследование при геморрагическом васкулите у детей

Врач оценивает остро возникший кожный синдром. Важным признаком является мелкопятнистая геморрагическая сыпь на ногах. Трудности в диагностике бывают, если болезнь начинается с суставного синдрома, как уже отмечалось выше. Диагноз в таких случаях ставят, только когда появляется характерная для этой болезнь сыпь на коже.

Лабораторная диагностика

В периферической крови обычно наблюдают умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, эозинофилией, тромбоцитоз. Если нет кишечного кровотечения, уровень гемоглобина и число эритроцитов находятся в пределах нормы.

Изменения в общем анализе мочи ребенка могут быть, если есть нефрит. Могут быть проходящие изменения мочевого осадка.

В системе свертывания крови наблюдается склонность к гиперкоагуляции, поэтому определение состояния гемостаза должно быть исходным и последующим для контроля достаточности терапии. При тяжелой форме болезни гиперкоагуляция выражена очень сильно. Чтобы определить эффективность терапии и состояние гемостаза, проводят контроль уровня фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономера, комплекса тромбин-антитромбин III, D-димеры, протромбинового фрагмента Fw и фибринолитической активности крови.

Основанием для диагностики иммунного статуса, определения бактериальной или персистирующей вирусной инфекции являются волнообразное течение геморрагического васкулита и появление симптомов нефрита. Чаще всего у детей, страдающих геморрагическим васкулитом, увеличиваются концентрации IgA и С-реактивного белка в сыворотке крови. А иммунологические изменения в виде повышения уровня ЦИК, криоглобулинов и IgA, чаще всего сопровождают нефрит и рецидивирующие формы заболевания.

Прикладное значение имеет биохимический анализ крови, и только при пораженных почках диагностируют изменение уровня калия и азотистых шлаков сыворотки крови.

Инструментальные методы, используемые при диагностике геморрагического васкулита

Исходя из показаний, назначают рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, электрокардиограмму сердца (ЭКГ). Основанием для проведения динамической нефросцинтиграфии, УЗИ почек является появление признаков поражения почек. Это необходимо, поскольку у заболевших детей нередко диагностируются аномалии (отклонение от нормы) развития органов мочевыводящей системы, нарушение выделительной и накопительной функций почек, признаки дизэмбриогенеза почек. Полученные результаты позволяют составлять прогнозы относительно протекания нефрита при выявлении болезни Шенлейна-Геноха, а также контролировать процесс лечения.  Показанием к биопсии почки может стать упорное проявление симптомов гломерулонефрита, не отступающего перед проводимым лечением.

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита у детей

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита обязательно проводится, прежде всего, сзаболеваниями, которым свойственна геморрагическая пурпура. Это инфекции (менингококцемия, инфекционный эндокардит), другие ревматическе заболевания, хронический активный гепатит, опухоли, лимфопролиферативные заболевания. Течение многих из вышеперечисленных болезней сопровождается поражениями почек и суставов.

Наличие петехиальной (мелкой) сыпи может стать основанием для подозрения на тромбо-цитопеническую пурпуру. Следует учитывать, что для болезни Шенлейна-Геноха характерна типичная локализация сыпи на ногах и ягодицах ребенка. Но в этом случае не возникает тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов (менее 200 тыс. в 1 мм ³) в периферической крови).

Абдоминальный синдром, возникающий при геморрагическом васкулите, необходимо отличать от болезней, которые сопровождаются картиной острого живота (в том числе, от непроходимости кишечника, неспецифического язвенного колита, острого аппендицита, иерсиниоза, прободной язвы желудка). О болезни Шенлейна-Геноха говорят схваткообразные боли, на высоте которых появляются мелена (выделение кала в виде липкой массы черного цвета) и кровавая рвота. Болезни сопутствуют суставной синдром, изменения кожи. Если преобладают желудочно-кишечные симптомы, клиническая картина может быть подобной картине острого живота. По этой причине во время обследования каждого больного с острыми болями в животе важно не забывать о возможности геморрагического васкулита и, следовательно, искать артрит, нефрит или сопутствующие высыпания.

В случае тяжелого поражения почек возможно предположение острого гломерулонефрита. При дифференциальной диагностике правильной постановке диагноза способствует выявление иных проявлений геморрагического васкулита.

Если ребенок имеет хронические заболевания почек, нужно обязательно выяснить, не диагностировался ли у него ранее геморрагический васкулит. Почечные формы болезни необходимо, прежде всего, дифференцировать от IgA-нефропатии, которая протекает с микрогематурией (наличием в моче эритроцитов, выявляемых лишь при микроскопическом исследовании) или рецидивами макрогематурии (наличия крови в моче, сопровождающегося заметным на глаз ее покраснением).

Редко вызывает затруднения дифференциальная диагностика с другими заболеваниями ревматического характера. Исключением может стать системная красная волчанка. В начале она может обладать симптомами геморрагического васкулита. Однако в этом случае определяются иммунологические маркеры - антитела к АНФ, ДНК, - которые не свойственны геморрагическому васкулиту.

Лечение ребенка при геморрагическом васкулите проводят в больничных условиях. Потом его осматривают в поликлинике и наблюдают дома. В стационаре длительность лечения составляет от 3 до 6 недель. Постельный режим ребенок должен соблюдать минимум 3 недели, потом его постепенно расширяют, разрешая ребенку периодически вставать.

Комплексное лечение предусматривает соблюдение строгой диеты. Ребенку запрещены такие продукты:

  • кофе
  • какао и продукты с его содержанием
  • шоколад (как черный, так и молочный)
  • цитрусовые фрукты
  • свежие ягоды

Ограничивают употребление продуктов с содержанием:

  • экстрактивных веществ
  • животных белков
  • гистамина в большом количестве

Нельзя применять для лечения такие препараты:

  • сульфаниламиды
  • антибиотики
  • аскорбиновая кислота
  • препараты кальция

Основа лечения геморрагического васкулита у детей – гепаринотерапия. Гепарин назначается детям в дозе 300-400 ЕД/кг под контролем аутокоагуляционного теста. Также системное лечение включает прием сосудистых средств, антиагрегантов, сорбентов.

Преднизолон назначают при наличии у ребенка:

  • фульминоидных элементов
  • ангионевротического отека
  • длительно сохраняющегося болевого абдоминального синдрома

Если течение болезни бурно прогрессирует, ребенку назначают плазмаферез. При выраженном болевом абдоминальном синдроме назначают обезболивающие средства. У больных детей с вторичным нефритом или с бурным течением заболевания оправдано использование иммунодепрессантов с глюкокортикоидами и гепарином.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

www.eurolab.ua

4. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха). Детские болезни: конспект лекций

4. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха)

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха) – системное инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит генерализованное воспаление мелких сосудов, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с поражением капилляров, артериол, венул кожи, суставов, брюшной полости и почек.

Заболевание встречается у 20 – 25% на 10 000 детского населения, чаще болеют мальчики.

Этиология. Причина заболевания не установлена, однако отмечена связь с перенесенной вирусной или бактериальной инфекцией (стрептококковой ангиной или обострением тонзиллита, фарингитом), а также после введения профилактических прививок вакцин и сывороток, в связи с лекарственной непереносимостью, гельминтозами, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды.

Патогенез связан с иммунными нарушениями – повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов, с которыми связывается поражение стенки сосудов, что приводит к повышению их проницаемости, отеку, запускаются механизмы гиперкоагуляции, ухудшаются реологичесие свойства крови, возможно истощение антикоагулянтного звена свертывающей крови, что приводит к ишемии и пурпуре различной локализации.

Клиника. Заболевание проявляется триадой: мелкоточечными красными, сливающимися геморрагическими высыпаниями на коже (пурпурой), преходящими артралгиями преимущественно крупных суставов и абдоминальным синдромом. Начальные кожные высыпания располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, распространяются на ягодицы, верхние конечности, поясницу, шею. Элементы – мелкие эритематозные пятна, которые сначала при надавливании бледнеют, а через некоторое время сыпь становится геморрагической, элементы приобретают красно-багровую окраску. Далее сыпь бледнеет, но не цветет, и заканчивается остаточной пигментацией, которая может сохраняться длительное время. Типичным при ГВ является то, что сыпь пятнисто-папулезная с экссудативно-геморрагическими элементами, расположенными симметрично преимущественно на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностях, ягодицах, ушных раковинах, внутренней поверхности бедер, реже на груди, спине, лице.

Но иногда возможен другой характер сыпи – с некрозами, эритемоподобные, везикуло-некротические. Кожные поражения полиморфны за счет подсыпаний.

Зуд не характерен. Поражаются крупные суставы (коленные, локтевые, голеностопные). Отмечают припухлость, болезненность, гиперемия суставов. Чаще поражение несимметричное.

Артрит быстро проходит, не вызывая стойких деформаций. Мигрирующие симметричные полиартриты, обычно крупных суставов, сопровождаются болью различного характера – от кратковременной ломоты до острейшей, приводящей больных к обездвиженности.

Артрит нередко совпадает по времени с появлением и локализацией пурпуры. Бледность кожных покровов, осунувшееся лицо, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык.

Абдоминальный синдром характеризуется внезапными схваткообразными, очень резкими болями в животе, чаще около пупка, симулирующими аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную колику. Боль усиливается при пальпации, возможны признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, прижав ноги к животу, мечутся.

Нередко в патологический процесс вовлекаются почки в виде гематурического гломерулонефрита за счет поражения капилляров клубочков. Однако при исходе гломерулонефрита в хронический почечная патология может быть разнообразной – от мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита гипертонического или смешанного типа.

При общем благоприятном течении нефрита возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью. Другие клинические признаки (поражение ЦНС, геморрагические пневмонии, миокардиты и серозиты) наблюдаются редко и распознаются при специальных исследованиях.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – умеренный лейкоцитоз, нейтрофиллез, эозинофилия, увеличение СОЭ.

В биохимическом анализе крови наблюдается диспротеинемия. Увеличение С-реактивного белка, АСТ, АЛТ, иммуноглобулинов в анализе мочи, умеренная протеинурия с микрогематурией.

Дифференциальный диагноз проводят с ревматизмом, кожными болезнями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Постельный режим. Гипоаллергенная диета, ограничение поваренной соли, экстрактивных веществ. Проводится энтеросорбция, анти– или дезагрегантная терапия и антиоксидантная терапия для улучшения микроциркуляции (курантил, трентал, тиклопидин).

Назначают антикоагулянты – гепарин 150 – 300 ед/кг в сутки (в 3 – 4 приема п/к). Антигистаминные препараты – диазолин, тавегил, фенкарол. Глюкокортикоиды показаны во всех случаях тяжелого течения. Инфузионная терапия используется для улучшения реологических свойств крови, нормализации объема циркулирующей крови, снижения коагуляционного потенциала крови (в/в капельно реополиглюкин, контрикал, гордокс, трасилол).

Антибиотикотерапия назначается при наличии связи с перенесенной бактериальной инфекции или при наличии декомпенсированных очагов хронической инфекции.

При волнообразном течении и рецидивах необходимы альтернативные средства лечения: нестероидные противовоспалительные средства лечения (ортофен, диклофенак натрия, пироксикам, мовалис). Мембраностабилизаторы (витамин Е, ретинол, рутин) показаны при выраженной кожной пурпуре, нефрите. Иммунокоррегирующие препараты (дибазол, интерферон). Антиметаболиты (азатиоприн), цитостатики. Симптоматическая терапия включает санацию хронических очагов, дегельминтизацию, обезболивающие средства, спазмолитики, антациды. Прогноз благоприятный.

Диспансерное наблюдение в течение 5 лет, медицинское освобождение от профилактических прививок на 2 года от наступления стойкой ремиссии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Геморрагический васкулит у детей | Про Анализы

Геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна-Геноха являются одним из наиболее распространенных геморрагических заболеваний у детей. В основе болезни лежит асептическое (немикробное, стерильное) воспаление и разрушение стенок мелких сосудов, множественное образование микротромбов в них и поражение сосудов кожи и внутренних органов.

На слизистой оболочке щек, губ, мягком небе у детей часто видны множественные кровоизлияния красного или темно-вишневого цвета, слегка приподнятые над уровнем окружающей слизистой оболочки, иногда кровоточащие.

Геморрагический васкулит — иммунопатологическое заболевание, характеризующееся системным васкулитом — воспалением сосудов. Чаще болеют мальчики.

Причины и патогенез геморрагического васкулита

Точные причины болезни не установлены.

Возможна связь геморрагического васкулита со стрептококковой, вирусной инфекциями, профилактическими прививками, лекарственной аллергией, гельминтозами, сенсибилизацией эндогенными белками и метаболитами.

Во многих случаях определить провоцирующий фактор, вызвавший геморрагический васкулит у ребенка, не удается. Исследователи отмечают специфическую наследственную предрасположенность по наличию аналогичного заболевания у одного из членов семьи. У многих больных детей удается обнаружить очаги хронической инфекции (кариес, гайморит, фарингит).

В настоящее время доказано, что геморрагический васкулит принадлежит к иммунокомплексным заболеваниям. При этом микрососуды под влиянием провоцирующего фактора асептическоми воспаляются, происходит разрушение их стенки, образуются тромбы и экстравазаты — так называется кровь, выступившая из сосуда.

Причина образования экстравазатов — повреждение циркулирующими иммунными комплексами и активированными компонентами системы комплемента стенки микрососудов.

Подтверждением того, что воспаление сосудов при геморрагическом васкулите является иммунокомплексным является выявление в коже, внутри сосудов, иммуноглобулинов (вид белков глобулинов крови) А, М, G, фибриногена, С3-комплемента. У всех больных детей находят отложения в сосудах почек комплексов с иммуноглобулина А (Ig А).

В анализах светрывающей системы крови не бывает грубых изменений, но регистрируют склонность к гиперкоагуляции — более активному тромбообразованию. У части детей с геморрагическим васкулитом имеется ДВС-синдром.

Классификация геморрагического васкулита

1. форма — простая, ревматоидная, абдоминальная, молниеносная

2. течение — острое, затяжное, хронически-рецидивирующее

3. осложнения — инвагинация, перфорация, перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, острая постгеморрагическая анемия. Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Симптомы геморрагического васкулита

Принято различать следующие основные синдромы геморрагического васкулита у детей:

— кожный

— суставной

— абдоминальный

— почечный

— злокачественный с молниеносным течением

Все перечисленные синдромы геморрагического васкулита в разной степени выраженности могут комбинироваться друг с другом.

При геморрагическом васкулите в процесс могут быть вовлечены сосуды любой области, в том числе легких, мозга и его оболочек.

Кожный синдром у детей встречается наиболее часто и характеризуется появлением на конечностях, ягодицах, реже на туловище папулезно-геморрагической сыпи иногда с уртикарными элементами. Сыпь симметрична. В тяжелых случаях сыпь осложняется центральными некрозами и покрывается корочками.

Характерно то, что она оставляет после себя длительно сохраняющуюся пигментацию.

Суставной синдром при геморрагическом васкулите появляется часто вместе с кожным или спустя несколько часов, или дней. В крупных суставах отмечается боль разной интенсивности. Через несколько дней боль исчезает, при новой волне высыпаний  суставной синдром может рецидивировать. Редко суставной синдром у детей характеризуется стойкостью. Чаще артрит при геморрагическом васкулите проходит довольно быстро и не оставляет деформаций.

Абдоминальный синдром очень часто наблюдается в детском возрасте, а именно у 2/3 детей больных геморрагическим васкулитом. Часто абдоминальный синдром предшествует кожным изменениям, что особенно затрудняет правильную диагностику. Основной признак — сильная боль в животе, характер — схваткообразный или постоянный, иногда достигает большой интенсивности.

Абдоминальный синдром при геморрагическом васкулите у детей обусловлен кровоизлияниями в стенку кишечника, кровоподтеками (гемморагиями) в субсерозный слой и в брыжейку. Эти кровоизлияния могут сочетаться с геморрагическим пропитыванием кишечной стенки и слизистой оболочки, кровотечением из последней паренхиматозного характера и из участков  некроза,  появлением  кровавой рвоты, мелены (кровавого кала).

При  обильных кровотечениях у детей развивается коллапс (потеря сознания) и острая постгеморрагическая анемия. У большей части больных абдоминальный синдром проходит в течение нескольких дней. Чаще всего абдоминальный синдром при геморрагическом васкулите симулирует острую кишечную непроходимость, аппендицит, перекрут кисты яичника, прободение язвы кишечника, поэтому очень важно проводить дифференциальную диагностику с перечисленными заболеваниями.

Следует также помнить, что и сам гемморрагический васкулит может стать причиной развития всех перечисленных хирургических заболеваний органов брюшной полости. Так немало случаев развития инвагинации или непроходимости кишки в связи с некрозом кишки или её перфорацией.

Трудности дифференциальной диагностики геморрагического васкулита у детей в подобной ситуации объясняют тот факт, что часть больных подвергается необоснованным хирургическим вмешательствам, поэтому важен тщательный осмотр ребенка на наличие сыпи, опрос на наличие суставной боли, выяснение данных анамнеза, исследование анализов мочи, так как нередко встречается почечный синдром, который нередко протекает по типу острого или хронического гломерулонефрита.

Геморрагический васкулит значительно реже выявляется сосудистым поражением легких, которое иногда дает стремительное легочное кровотечение. Также васкулит у детей может проявится церебральной формой с головной болью, менингиальными симптомами.
Важное значение для оценки тяжести заболевания геморрагическим васкулитом у детей имеет количественное определение содержания фактора Виллебранда в плазме, содержания циркулирующих иммунных комплексов, гиперфибриногенемия, повышенное содержание в плазме альфа-2- и гамма-глобулинов, а также альфа-1-кислого гликопротеина отражают остроту и тяжесть болезни. Также необходимо определение в сыворотке криоглобулинов, антитромбина III, степени гепаринорезистентности плазмы, что имеет значение для подбора необходимой дозы гепарина.

Кровь в моче может появляться не только при заболеваниях почек и мочевыводящих путей, но и при различных формах васкулитов, когда сосуды на способны удерживать кровь в своем русле.

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита

Формы геморрагического васкулита с криоглобулинемией, синдромом Рейно, холодовыми отеками, крапивницей, выделяются в особые группы и требуют исключения у ребенка вторичного генеза васкулита.

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита с коагулопатиями и нарушениями тромбоцитарного звена гомеостаза как правило не вызывает затруднений.

Симметричность высыпаний является важнейшей особенностью геморрагического васкулита. Ограниченные и несимметричные высыпания чаще бывают при сывороточной болезни, лекарственной аллергии.

Лечение геморрагического васкулита у детей

Ребёнка с геморрагическим васкулитом лечат в больнице (стационаре), затем в поликлинике и наблюдают в домашних условиях.

Лечение детей проводится в стационаре на протяжении 3-6 недель. Обязателен постельный режим не менее 3 недель, затем его постепенно расширяют.

При геморрагическом васкулите ребенку следует соблюдать строгую диету, которая исключает какао, кофе, шоколад, цитрусовые, свежие ягоды, показано ограничение животных белков, экстрактивных   веществ, продуктов содержащих много гистамина.

Следует избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов, неоправданно при геморрагическом васкулите назначение препаратов кальция, аскорбиновой кислоты.

Базисным методом лечения данного заболевания является гепаринотерапия.

Гепарин детям назначают в дозе 300-400 ЕД/кг под контролем аутокоагуляционного теста. Также показаны антиагреганты, сосудистые средства, сорбенты.

Показанием к назначению преднизолона при геморрагическом васкулите у ребенка является:

— ангионевротический отек

— фульминоидные элементы

— длительно сохраняющийся болевой абдоминальный синдром

При бурно прогрессирующем течении возможно использование плазмафереза.

При выраженном болевом абдоминальном синдроме назначают обезболивающие средства.

У больных детей с вторичным нефритом или с бурным течением заболевания оправдано использование иммунодепрессантов с глюкокортикоидами и гепарином.

Наблюдение за ребенком после атаки геморрагического васкулита проводится в течение 5 лет, если отсутствует поражение почек, и включает санацию хронических очагов инфекции (санация ротовой полости, ЛОР патологии). Обязательно регулярное проведение анализов мочи, так как не исключено развитие вторичного гломерулонефрита. Обязательно освобождение от прививок на 2 года.

Профилактика геморрагического васкулита у детей включает предупреждение обострений очагов хронической инфекции, отвод от прививок, необоснованное назначение медикаментов.

pro-analizy.ru

Геморрагический васкулит у взрослых и детей: причины, симптомы и лечение

Опубликовано: 07 окт 2015 в 13:41

Болезнь геморрагический васкулит или синдром Шенляйна-Геноха затрагивает сосуды мелкого калибра - капилляры, артериолы, венулы. Патология всегда сопровождается воспалительным процессом асептического характера с повышенной степенью ломкости тонких кровеносных трубчатых образований. Присутствует риск тромбирования артериол, венул и капилляров.

Своеобразная сыпь на теле, характеризирующая геморрагический васкулит (фото), указывает на поражение тонких сосудов кожи и тканей внутренних органов. В связи с данным внешним проявлением, врачи еще называют болезнь как аллергическая пурпура. Чаще всего патология развивается в детском или подростковом возрасте, реже диагностируется у взрослых. Пиковым периодом, когда возникает заболевание геморрагический васкулит, принято считать весну. Специалистами установлено, что люди старшего возраста, в силу физиологических изменений, преодолевают недуг тяжелее, чем подростки. Зачастую геморрагический васкулит у взрослых фиксируют среди мужской части человечества.

Кожный геморрагический васкулит

По какой причине развивается геморрагический васкулит, кожная форма, точно сказать не возможно, так как до сегодняшнего времени специалистам не удалось выяснить провоцирующий фактор заболевания. Принято считать, что источником возникновения патологии сосудов может быть следующая подоснова:

  • Наследственная склонность организма к аллергическим реакциям;
  • Бактерии и вирусы;
  • Переохлаждение или раздражение кожи солнечными лучами;
  • Медикаментозная аллергия;
  • Последствия вакцинации;
  • Повышенный радиационный фон;
  • Реакция на укусы насекомых.

Кожное заболевание, такое как геморрагический васкулит, врачи классифицируют как простую форму, однако его течение и последствия также могут быть весьма тяжелыми. Кровоизлияния в тканях дермы проявляются на коже в виде мелких пузырьков - это первый тревожный сигнал для похода к врачу. Сначала патологические элементы, отличающиеся от нормальной кожи, локализуются на тыльной стороне стопы и голенях, постепенно распространяясь выше по телу. Обширная сыпь вокруг суставов нижних конечностей, на бедрах и ягодицах, которая всегда симметрична, подтверждает диагноз геморрагический васкулит. Клиническая картина дополняется колебаниями температуры тела от нормального состояния до показателя 39°С.

У пациентов отмечается общая слабость организма и апатичное состояние. Со стороны кожного покрова, геморрагический васкулит у взрослых (фото) вызывает зуд, что объясняется вовлечением в патологический процесс нервных окончаний, расположенных в коже. Неприятные ощущения возникают не сразу, а лишь после того, как развивается стадия некроза тканей, а на месте сыпи образуются язвочки.

В большинстве случаев кожная форма болезни протекает нетяжело. После адекватного лечения наступает улучшение и стадия ремиссии. Хотя у ряда больных отмечается вовлечение в процесс одного или несколько внутренних органов, чем и опасен геморрагический васкулит. Поражение почек, суставов, повышенная ломкость сосудов системы ЖКТ, имеются единичные случаи поражения тканей глаза и сосудов мозга.

Геморрагический васкулит: история болезни

Своеобразную картину содержит история болезни геморрагического васкулита в педиатрии. У ребенка наблюдается пассивность и слабость или наоборот дети ведут себя очень беспокойно. Первичными жалобами являются боли в эпигастральной области, повышенная температура тела, припухлость на участках голеностопных и коленных суставов. Спустя несколько дней возникают патологические элементы на коже.

Частыми причинами, провоцирующими острый геморрагический васкулит у детей, признаны аллергические реакции разного рода. Ранняя госпитализация залог полного выздоровления юного пациента без осложнений и последствий. Характерно то, что именно мальчики в возрасте от 2 до 8 лет подвержены риску заболевания. Педиатрия в развитии гемор васкулита особое значение придает употреблению продуктов питания с содержанием аллергенных компонентов и реакциям организма на прием медикаментозных препаратов.

Часто люди, которые ищут картинки геморрагического васкулита, допускают ошибку в написании данного вида заболевания и вводят в поиск термин «геморроидальный васкулит фото», что не является правильным, хотя болезнь также связана и с воспалением микрососудов кишечника.

Симптомы заболевания

Комплекс последовательных клинических процессов интегрирует в общий патогенез геморрагического васкулита. Симптомы представляют собой устойчивую совокупность большого количества проявлений. Начало болезни сопровождается лихорадкой и сильной головной болью, что свидетельствует о развитии воспалительного процесса. Спустя несколько дней болевой синдром переходит в голеностопные и коленные суставы, а затем пациента начинает беспокоить дискомфорт в области эпигастрия. Проявляется метеоризм и расстройство стула. Со временем температура тела больного останавливается на показателях 37- 38°.

Определенное количество пациентов первые несколько дней не отмечают клинических особенностей общего состояния организма. Лишь спустя некоторое время на теле появляется сыпь. При геморрагическом васкулите локализация патологических элементов может быть многообразная. Для монотонных мелкоточечных капиллярных кровоизлияний на кожном покрове характерно объединение в сплошные пятна. Первые высыпания обычно образуются в местах повышенного трения кожи – это внутренняя поверхность бедра, ягодицы, живот в области прилегания резинки или ремня. Геморрагическая пурпура всегда расположена симметрично. Высшая степень проявления внешних признаков заболевания длится 2-3 дня. При остром геморрагическом васкулите темп высыпаний имеет волнообразный ход образования.

Геморрагический васкулит: причины заболевания

Иммунокомплексная патология геморрагический васкулит, причины которой связывают с образованием в крови антигенов и антител с последующим оседанием на стенках сосудов, не имеет достоверной этиологии. Но только иммунные комплексы класса IgG и IgM способны провоцировать острое воспаление в кровеносной системе. Поражение микрососудов внутренних органов и кожи могут вызывать перенесенные острые респираторные вирусные или бактериальные инфекции. В этиологии геморрагического васкулита патологическим фактором могут выступать вакцины, пищевые аллергены, токсические реакции и травматично-аллергические повреждения кожи.

Известны случаи, когда причиной геморрагического васкулита у взрослых стал прием следующих препаратов: хинина, пенициллина, сульфаниламида, стрептомицина и барбитуратов. Особую роль в развитии заболевания сосудов разного калибра играют индивидуальные особенности иммунитета. Иммунная система по непонятным причинам начинает воспринимать клетки организма как чужеродные, и активирует ряд сложных белков, которые содержатся в крови, а они в свою очередь вступают в реакцию с антигенами в тканях стенки сосудов. В ходе патологического процесса стенки кровеносных трубчатых образований повреждаются, и форменные элементы крови выходят в ткани в виде кровоизлияний. Человек на генетическом уровне получает предрасположенность к повышенной чувствительности на воздействие разного рода раздражителей. Наследственная склонность к атопии объясняет патогенез геморрагического васкулита.

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита

На практике диагностика геморрагического васкулита вызывает определенные трудности. Общая клиническая картина заболевания состоит из следующего синдрома – мелкие кровоизлияния на коже, артрит, боли и нарушение работы желудочно-кишечного тракта, признаки почечной недостаточности. Если при осмотре один из симптомов не принят во внимание, или один какой-либо признак выражен ярко, диагноз может быть поставлен ошибочно.

Медицинское изобретение, такое как дифференциальная диагностика геморрагического васкулита основано на оценке совокупности клинических показателей и лабораторных исследований для исключения сходных по признакам заболеваний и постановки единственно верного диагноза. У детей сыпь может быть симптомом диатеза, а у взрослых результатом аллергической реакции организма. Поэтому специалисты проводят анализ крови на свертывание, определяется количества тромбоцитов, делается бактериологический посев. При доминировании патологических признаков со стороны ЖКТ необходимо исключить синдром острого живота и обратить внимание на крупные суставы нижних конечностей, а также возможные почечные проявления. При нефрите необходимо искать высыпания на теле.

Чтобы облегчить постановку диагноза, врачи также ориентируются на анализы при геморрагическом васкулите:

  • Общий клинический анализ крови – увеличение нормы эозинофилов, повышенная скорость оседания эритроцитов;
  • Клинический анализ мочи - наличие крови в моче, обнаружение белка, наличие клеточных элементов в моче;
  • Иммунологические исследования - снижение нормы Т-лимфоцитов, увеличение концентрации иммуноглобулина А, повышенное количество циркулирующих иммунных комплексов;
  • Биохимический анализ мочи дает развернутую картину функционирования органов и систем организма.

Специально принятая таблица дифференциальной диагностики геморрагического васкулита позволяет последовательно оценить состояние пациента по следующим пунктам:

  1. клинические признаки болезни;
  2. исключение инфекций и опухолей;
  3. калибр пораженных сосудов;
  4. исследование рентгеновским излучением кровеносных сосудов;
  5. анализ биоптата;
  6. радиоизотопная диагностика для определения ревматоидного фактора, уровня иммуноглобулина.

Классификация геморрагического васкулита

Широкий круг заболеваний с поражением сосудистых стенок разделяют на несколько видов, и геморрагический системный васкулит является самым распространенным типом данного недуга. В зависимости от клинического течения патологии различают несколько вариантов синдромов, то есть форм геморрагического васкулита:

  • суставная форма – проявляется болевыми ощущениями в крупных суставах нижних конечностей с проявлениями отеков и точечных кровоизлияний. Первые несколько дней кожный покров вокруг коленной чашки и голеностопа имеет багровый оттенок, а затем меняется на обширный синяк. Синдром развивается на протяжении недели, без нарушения функций суставов;
  • кожно-суставной геморрагический васкулит может привести к деформации подвижных соединений костей. Данная форма патологии характеризуется появлением сыпи около суставов кистей и стоп, на внутренней стороне бедра и ягодицах, на лице. В процесс может вовлекаться слизистые оболочки;
  • кожная форма (фото)– мелкие кровоизлияния чаще всего возникают на руках и ногах. Такую разновидность проявления болезни связывают с наследственной природой геморрагического васкулита, перенесенными инфекциями различной этиологии, лекарственной или пищевой аллергической реакцией организма;
  • абдоминальная форма или брюшная, в основном все симптомы связаны с животом. Это боли вокруг пупка приступообразного типа. Со стороны кожного покрова у пациента наблюдается бледность, болезнь выдают запавшие глаза и худоба. Стул жидкий, с примесью кровяных прожилок. Причиной такого синдрома становятся кровоизлияния в брюшину вследствие ломкости сосудов.

При кожной форме геморрагического васкулита лечение проводят на основе базисной терапии с применением дезагрегантов, сорбционной детоксикации, противомикробных и противоаллергических средств. Остальные формы заболевания требуют специфического симптоматического лечения.

Как лечить геморрагический васкулит?

При диагнозе геморрагический васкулит лечение назначается в зависимости от варианта симптоматики и активности течения патологии. Пациент обязательно должен соблюдать постельный режим и придерживаться диетического питания. Превышение нормы телодвижений провоцирует увеличение количества кровоизлияний под кожу.

На самом деле лечение геморрагического васкулита у взрослых не имеет особенных отличий от педиатрии, только прием медикаментов проводится в соответствии с возрастными ограничениями по дозировке лекарства. При малой степени активности признаков заболевания и легких проявлениях со стороны кожи и суставов, достаточно провести краткосрочную терапию артрита нестероидными противовоспалительными препаратами. К назначению также показаны витамины, к которым при необходимости добавляют антибиотик. Восстановить целостность сосудистой стенки при кожной форме патологии помогает препарат Рутин.

Многих интересует вопрос, какой врач лечит геморрагический васкулит, если присутствует брюшной и почечный синдром. При тяжелой форме заболевания с поражением сосудов внутренних органов и полиморфной сыпью, диагностику и терапию проводят с привлечением ряда специалистов: ревматолога, дерматолога, терапевта, гастроэнтеролога, нефролога. Проводится комплексная терапия с назначением глюкокортикостероидов. Показаны инъекции гепарина, который широко применяется при сосудистых заболеваниях. Дополнительно прописывают в схеме лечения курантил – при геморрагическом васкулите он устраняет нарушение микроциркуляции.

Можно проводить лечение геморрагического васкулита народными средствами, но только после консультации врача. Совмещение природных лекарств и фармакологических препаратов должно быть безопасным. Для тех пациентов, кто лечит геморрагический васкулит народными методами, можно посоветовать универсальный отвар для внутреннего приема и наружных примочек. Рецепт: хвощ, тысячелистник, мяту, череду, цветы календулы и почки тополя смешать в равных пропорциях, и заварить кипятком. Настоять в течение часа и принимать за 15 минут до еды. Холодным настоем протирают места высыпаний. Поскольку клиника геморрагического васкулита многоформенная, необходимо одновременно поддерживать несколько систем и внутренних органов организма. На ногах рекомендуют использовать топические мази и кремы для поддержания тонуса кровеносных сосудов.

Питание и диета при васкулите

Для пациентов диета при геморрагическом васкулите составляется на основании выявленных функциональных и морфологических изменений. Системное поражение сосудов требует низких показателей содержания в кровяном русле конечных продуктов белкового обмена. Поэтому ежедневный рацион может включать не более 40 г животного белка, лучше, если это будет белое и нежирное мясо. Вся пища для больного готовится исключительно на пару, либо отваривается. Обязательно присутствует строгое ограничение по количеству поваренной соли. Пациентам с васкулитами подходит картофельно-яичная диета.

Важно, чтобы питание при геморрагическом васкулите состояло из продуктов, в которых повышенное содержание витаминов группы B, C, A- это зеленые яблоки, облепиха, шиповник, ягоды малины и смородины. Что касается жиров, то заправлять блюда можно только растительными маслами – кукурузным, подсолнечным или оливковым. Полезны каши, злаки, макаронные изделия из грубых сортов пшеницы. Не запрещены варенья и джемы домашнего приготовления.

Прогноз и последствия геморрагического васкулита

В принципе, последствия геморрагического васкулита не несут потенциальной угрозы для жизни больного. Примерно половина пациентов при условии ранней диагностики и полноценной терапии получают положительный результат на выздоровление. У остальных могут быть повторные обострения симптомов.

В целом прогноз геморрагического васкулита предопределяет клиническая форма и степень активности патологии. Хронический рецидивирующий вариант заболевания с минимальными эпизодами поражения сосудов почек имеет положительный исход. В противном случае пациент на всю оставшуюся жизнь будет нуждаться в гемодиализе. Только при острой форме течения болезни возможно полное избавление от нарушений сосудистого гемостаза. При выраженном синдроме абдоминальной формы васкулита, врачебный прогноз затрудняется.

Характер осложнений геморрагического васкулита:

  • ХПН - расстройство всех функций главного экскреторного органа;
  • воспаление брюшины;
  • гибель отдельных участков кишечника и непроходимость содержимого по пищеварительному тракту;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • ухудшение функций разных внутренних органов, особенно при наличии сопутствующих хронических патологий.

Если у пациентов призывного возраста обнаруживают геморрагический васкулит - армия им не грозит, военкомат зачисляет их в запас и выдает военный билет.

Код МКБ геморрагического васкулита

Статистическая основа МКБ геморрагического васкулита - это международная классификация болезни в здравоохранении. Нормативный документ каждые 10 лет пересматривается и обеспечивает единую сопоставимость материалов по каждому типу патологии. Целью международной статистической кодификации стала систематизация регистрации и оценки данных о заболеваемости и цифр летальных исходов, вследствие поражения сосудов. Классификация преобразовывает формулировку диагноза и симптомов в буквенно-цифровую шифровку.

Кодификация геморрагического васкулита МКБ 10 выглядит как D65-D69, и относится к международной группе патологий под шифром D69.0, что свидетельствует о проявлениях аллергической пурпуры. Код D65 характеризует синдром дефибринации, то есть отдельные внутрисосудистые нарушения.

Диагностическая классификация геморрагического васкулита по коду МКБ 10 предназначена для общей эпидемиологической ориентировки. Международное здравоохранение проводит подсчет частоты и распространенности данной патологии, чтобы понять взаимосвязь патогенеза с различными факторами.

Интересные материалы по этой теме!

Чем опасен васкулит?
Многих пациентов интересует, чем опасен васкулит, что будет, если вовремя не приступить...Хронический и острый васкулит
Затяжной процесс воспаления стенок кровеносных сосудов характеризируется как хронический васкулит, и сопровождается их...Васкулит появился на лице
К поверхностной аллергической форме заболевания относится васкулит на лице, который сопровождается воспалением...

Рекомендации к прочтению Вам лично!

загрузка...

Зоя Петровна - 22 мар 2020, 14:29

Год назад я устроилось консультантом в магазин модной женской одежды. Работа мне безумно нравится, так как благодаря мне женщины преображаются, начинают новую жизнь, строят семьи, просто радуются новым покупкам. Вот только после того, как год я с таким энтузиазмом отбегала на ногах, обслуживая своих клиенток, я стала чувствовать, что ноги устают. А ведь мне по дресс-коду без каблуков никак нельзя. На работе сотрудница посоветовала купить гель Вариус. Я ей доверяю, но зашла на форумы и прочитала о нем отзывы. Решила, что это мое спасение. Все так и оказалось. Через две недели использования антиварикозного средства бегаю, как и прежде. Боль ушла, ноги не болят.

Октябрина Иванова - 21 мар 2020, 14:14

Все обычно жалуются на варикозные вены, появляющиеся на ногах, а у меня эта патология появилась на руках. От локтей к кистям сосуды буквально стали вылезать сквозь кожу. Это уродливое состояние конечностей меня крайне раздражало. Вроде и боли нет, но картина неприятная. Уже думала об операции, но знакомый врач посоветовал гель Вариус. Мазала усердно утром и вечером. Первые результаты пришли не сразу. Уже было отчаялась излечиться, но курс не прерывала. В результате болезнь отступила. Боюсь рецидива, поэтому решила купить гель про запас: буду использовать для профилактики.

Мария - 13 ноя 2018, 17:41

Если у ребенка 4 лет проявился васкулит на животе, это очень опасно? Завтра идем к врачу. Хотелось бы услышать мнение людей с подобной проблемой.

Александр - 08 фев 2016, 17:19

А можно ли после этой болезни делать татуировки?

загрузка...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Оставить отзыв или комментарий

загрузка...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

www.varikoz.org


Смотрите также

Регистрация на сайте

Пароль будет отправлен тебе на e-mail.

 

×