Диагноз фсш у ребенка


Шумы в сердце у ребенка: причины, симтомы и лечение

Заболевания кардиальных структур у детей встречаются в 3-5% случаев от общей популяции младшего возраста. Диагнозы неодинаково опасны, чтобы сказать что-то конкретное требуется проведение тщательной всесторонней диагностики.

Шум в сердце у ребенка — это патологический звук, который обнаруживается в ходе аускультации между функциональными моментами: систолами (сокращениями сердца) и диастолами (расслаблением мышечного органа).

Не всегда речь идет о заболевании. У взрослых изменения, зафиксированные в ходе аускультации (выслушивания) однозначно имеют аномальную природу.

Шумы в сердце в раннем возрасте требуют дополнительной инструментальной диагностики, чтобы выявить их генез. Как минимум, проводится ЭКГ, эхокардиография.

Клиническая картина, если он и присутствует, то неспецифична, говорит о том или ином отклонении.

Терапия консервативная при нарушениях, не сопряженных с анатомическими изменениями, оперативная в рамках лечения врожденных или приобретенных в ранние годы пороков.

Виды шумов

Классификация проводится по двум ключевым основаниям. Первое — по типу отклонения от условной нормы.

Соответственно выделяют:

  • Функциональные шумы (физиологические, ФСШ сокращенно). Если у взрослых объективный симптом всегда указывает на аномалии, дефекты, в детский период это не аксиома, а в 97% вариант нормы.

Более того, примерно в половине случаев, а то и свыше, у молодых пациентов обнаруживаются посторонние звуки при аускультации.

В 1, 2 и 3 год жизни причина кроется в перестройке сердечнососудистой системы, адаптации к существованию вне утробы матери.

С 4 года обнаруживается связь с взрослением, ростом организма, а затем с пубертатом. Условно детство заканчивается к началу полового созревания, то есть к 12-13 годам, тогда и шумы исчезают.

ФСШ у ребенка — не диагноз, а функциональный шум сердца, звук слышимый во время аускультации.

  • Патологические шумы (органические). На их долю приходится другая половина зафиксированных ситуаций.

Возникают в результате воздействия множества факторов. В том числе пороков, врожденных и приобретенных.

Отграничить состояния «на глаз» не выйдет. Требуется инструментальная диагностика. Предположить наличие проблемы можно по симптомам.

Внимание:

В рамках функциональных шумов нет никакой клинической картины (симптомов). Ее может и не быть при заболевании, потому это не надежный дифференциальный критерий.

Возможно подразделение по другому основанию. Он касается момента возникновения аномального звука. Тогда говорят еще паре нарушения.

Выделяют два нормальных тона сердца:

  • Первый — систолический. Возникает при сокращении кардиальных структур, закрытии атриовентрикулярных клапанов. В норме после него и до момента расслабления нет никаких симптомов при аускультации.

Шумы чаще всего говорят о пороках, вроде пролапса митрального, аортального, клапанов, их дефектах и прочих явлениях.

  • Второй тон — диастолический. Обнаруживается уже после выталкивания крови в большой круг, при возвращении ее в легочную артерию.

Нарушения на аускультации в таком случае выявляются в по причине функциональных расстройств (в аномальном смысле). Например, в рамках перенесенного воспаления миокарда и прочих моментов.

В некоторых случаях обнаруживается нарушение сразу всех тонов, тогда шум фиксируется дважды за один полный сократительный цикл сердца.

Классификации широко используются врачами в рамках первичного обследования, разработки тактики терапии.

Систолический шум в сердце у ребенка более показателен. Но и он не дает однозначного ответа на вопросы «что это» и «почему возникло». Точку ставит электрокардиография, ЭХО-КГ.

При необходимости дополнительные методы, вроде МРТ, рентгена.

Причины патологических шумов

Можно назвать врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие аномальные результаты аускультации. Первые представлены отклонениями тканевого характера.

  • Недостаточность митрального клапана. Провоцирует регургитацию, то есть ток крови из левого желудочка обратно в предсердие. Чего быть, конечно же, в норме не должно.

Порок провоцирует недостаточную трофику (питание) всех тканей человеческого тела. Скудное количество выбрасывается в аорту и доходит до систем.

Страдают головной мозг, печень, почки, само сердце, пищеварительный тракт. Грозные гемодинамические отклонения, а потом и осложнения развиваются не в один момент.

Обычно требуется несколько лет на прогрессирование, но возможны варианты.

  • Пороки межпредсердной перегородки.

Указанные отклонения от нормы имеют генетическое происхождение в 40% случаев или чуть более. То есть основу этиологии составляет мутация.

Таковая развивается в ранние периоды, в начале первого триместра, когда сердце и сосуды только еще закладываются.

Изолированно расстройства работы мышечного органа практически не встречаются. Много чаще речь идет о системных хромосомных отклонениях. Классический пример — синдром Дауна. И таких можно насчитать много более.

Другой вероятный вариант — спонтанные нарушения внутриутробного развития. Причина обычно кроется в перенесенных матерью болезнях либо негативных факторах, влияющих на плод в течение гестационного периода. Например, никотин (курения), алкоголь, наркотические вещества.

Сказывается бесконтрольный прием препаратов, особенно гормонального плана, популярны средства на основе синтетического прогестерона, которые матери самовольно принимают, не задумываясь о последствиях.

Высокий радиационный фон, неправильное питание с избытком вредных веществ (например, солей азотистых кислот — нитратов). Эти факторы нужно учитывать при вынашивании, чтобы снизить риски до минимума.

Приобретенные заболевания многочисленные. Но у детей они все же встречаются сравнительно редко.

  • Ревматизм. Аутоиммунная патология. Сопровождается регулярным рецидивирующим воспалением кардиальных структур, миокарда.

Полностью лечению не поддается, потому суть терапии заключается в предотвращении обострений и купировании симптомов с помощью глюкокортикоидов и иммуносупрессоров.

  • Инфекционные процессы. Встречаются относительно в малом числе случаев. Представлены воспалением самого миокарда (миокардит), околосердечной сумки, прочих структур. Возможны сочетанные процессы.

Вне основного источника бактериального поражения отклонение почти не встречается. Потому во всех ситуациях обнаруживаются сторонние расстройства: ангины, кариес, хронический тонзиллит, ларингит, фарингит и прочие варианты, также артриты инфекционного генеза.

Перечень неполный. Возможны и иные отклонения, в том числе коллагенозы, разрастание соединительной ткани, нарушения проводимости особых структур сердца (пучок Гиса), аритмии, но это, скорее, следствие.

Потому, как и сами эти заболевания спонтанно не возникают. Фактор происхождения нужно искать выше.

  • Крайне редко виновником выступает инфаркт. У детей развитие столь грозного состояния — чистая казуистика, случайность.
  • Такой же нечастый «гость» — травмы грудной клетки с повреждением сердца. Ребра хорошо защищают внутренние органы, к тому же интенсивность воздействия должна быть крайне велика.

Классический вариант — дорожно-транспортное происшествие с переломом грудины, тяжелыми ушибами. Аномальные звуки обнаруживаются уже после проведенного лечения.

  • Причины шумов в сердце у ребенка встречаются и в результате ятрогенного (врачебного) фактора. Как пример, после проведенного оперативного лечения эндоваскулярным или классическим открытым доступом, обследования на предмет прочих патологий (предполагает катетеризацию, проникновение в сосудистое русло и сердце).

Косвенно аномальные звуки могут обуславливаться гипертонической болезнью, изменениями со стороны сосудов в результате васкулита (воспаления внутренней выстилки артерий), атеросклероза (обнаруживается в 0.7-1.2% случаев, обычно на фоне обменных нарушений, болезни Иценко-Кушинга).

Факторы многообразны и не всегда очевидны. Имеет смысл тщательно обследовать молодого пациента.

Симптомы

Клиническая картина отсутствует в случае функциональных шумов в сердце. Потому и обнаружить отклонение (условно говоря) можно не всегда, чаще это случайная находка, которая становится поводом для углубленного исследования.

К сожалению, это не надежный диагностический признак. Потому как возможно бессимптомное течение и многих патологий.

На раннем этапе они проявляют себя объективным образом: изменением сердечного звука, артериального давления, частоты сокращений мышечного органа.

Характерные проявления на выраженных стадиях или при ярком течении первичного патологического процесса:

  • Изменение цвета кожи. Довольно информативный момент, при тщательной оценке можно сказать узнать много важного.

Так, синюшность верхних и нижних конечностей указывает на стеноз аорты (может быть приобретенным нарушением или врожденной коарктацией), изменение цвета кончиков пальцев говорит о сердечной недостаточности и т.д.

Классический признак — сочетание посинения носогубного треугольника и общей бледности кожного покрова по всему телу с образованием видимого сосудистого рисунка.

  • Тахипноэ или увеличение частоты дыхательных движений в минуту. На ранних стадиях патологического процесса обнаруживается при интенсивной механической нагрузке. В момент занятия физкультурой или активной игры.

По мере прогрессирования болезни, наступает суб-, а затем и декомпенсация, с сохранением одышки в полном покое.

Это негативный признак. Он указывает на общее нарушение, начало тяжелых органических изменений в легких, самом сердце. Скорее всего, поражен и головной мозг.

На это будут указывать неврологические симптомы: боли в затылочной, лобной, височной областях, вертиго с невозможностью ориентироваться в пространстве.

  • Кашель. Приступообразный, непродуктивный. Развивается спонтанно на поздних стадиях. На ранних — в ответ на интенсивную физическую нагрузку.
  • Периферические отеки. Сначала страдают голени, стопы. Затем все тело, что и указывает на декомпенсированную стадию патологического процесса.

В редких случаях возможен болевой синдром в грудной клетке по типу стенокардических.

Развивается при поражении коронарных артерий, что само по себе довольно редкое явление у детей. Распространенность — порядка 6.5-7% от общего числа молодых пациентов.

Как можно понять, логически размыслив, это симптомы не сердечных шумов, которые сами по себе считаются проявлением, а не болезнью. Речь идет о клинической картине на фоне первичного расстройства, которое обуславливает, в том числе и нарушения на аускультации.

Диагностика

Проводится кардиологом. Обычно в амбулаторных условиях, стационар требуется только при выраженных нарушениях самочувствия, для исключения избыточных рисков для ребенка. Проводить обследование стоит быстро, но тщательно.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного. Если молодой пациент еще не способен говорить, вопросы задают родителям. Важно определить симптомы, объективизировать и составить клиническую картину, чтобы выдвинуть гипотезы относительно происхождения расстройства.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, протекание родов, беременности у матери, семейная история, прочие моменты.
  • Собственно аускультация. Позволяет констатировать факт, определить тип шума, этап его развития.
  • Электрокардиография. Применяется для ранней оценки функциональных расстройств, аритмий, некоторых пороков.
  • Эхокардиография. По сути это УЗИ кардиальных структур. Используется в рамках визуализации тканей. Дает возможность обнаружить анатомические дефекты.
  • МРТ. Максимально информативный путь диагностики. Назначается в спорных случаях.
  • Измерение артериального давления. В рамках патологических процессов отмечается стабильный рост показателя тонометра. Как только болезнь достигает определенного момента, обнаруживается падения уровня. Речь идет о суб- или декомпенсации.
  • Суточное мониторирование по необходимости. Дает возможность оценить ЧСС и АД в динамике на протяжении 24 часов.
  • Ангиография. Не всегда.
  • Рентген грудной клетки.
  • Анализы крови. Общий и биохимический с расширенной картиной жирных структур (липопротеидов высокой, низкой плотности, атерогенного индекса), также по мере надобности — уровня гормонов щитовидной железы, коры надпочечников.

Врачи с самого начала исходят из возможного болезнетворного происхождения расстройства. 

ФСШ у ребенка — это не диагноз, а аускультативный звук функциональные шумы в сердце. Они являются вариантом нормы и не требуют лечения. Примерно в 12-13 годам все должно сойти на нет само. Точку в вопросе ставит диагностика.

Лечение

Терапии требуют органические шумы. Она может быть консервативной или оперативной. Зависит от исходной причины нарушения.

Медикаментозная методика основана на применении нескольких групп лекарственных средств:

  • Противогипертензивные. Снижают уровень артериального давления (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики мягкого действия, сберегающие калий, например, Верошпирон).

Наименований средств огромное количество. Однако самостоятельно невозможно выбрать безопасную схему. Потому нет и смысла уточнять названия.

При неграмотном применении не миновать сердечной недостаточности, почечной дисфункции.

  • Гликозиды. Нормализуют сократительную способность миокарда. Используются непродолжительными курсами, восстанавливают кровоток. Но это временная мера в большинстве случаев.

Классические средства — Дигоксин, настойка ландыша. При неправильном (долгом) приеме или несоблюдении дозировок, вероятны фатальные побочные эффекты и осложнения.

Также возможно использование антиаритмических (Амиодарон), витаминно-минеральных комплексов и средств на основе микроэлементов, магния и калия (Аспаркам и аналоги).

В рамках экстренного купирования повышенного давления используется Капотен в количестве 1/6 – ¼ от таблетки. Важно, чтобы не было резкого падения показателя тонометра.

Хирургическая терапия показана в нескольких случаях: врожденные пороки самого сердца (камер, клапанов), сосудов (по типу заращения, закупорки, аномалий формы, анатомического развития).

Существует два способа доступа к измененному участку (операционному полю):

  • Эндоваскулярный. Малотравматичный, путем нанесения точечных разрезов и введения хирургических инструментов. Требует высокой квалификации лечащего специалист, специального дорогостоящего оборудования, возможен не во всех случаях, только при малых размерах измененного очага или незначительных объемах вмешательства.
  • Открытый доступ. В остальных ситуациях.

Суть лечения заключается в устранении сужения артерии (баллонирование или стентирование, механическое расширение), восстановление анатомической целостности при аномалиях тканей (пластика) или же протезирование (особенно часто при поражениях клапанов, когда другие способы смысла не имеют).

При грамотном походе удается добиться полного излечения. В дальнейшем рекомендуется какое-то время принимать препараты для нормализации реологических свойств крови, по необходимости также для снижения артериального давления.

Прогноз

В случае с функциональными шумами прогноз всегда благоприятен. Это не заболевание и не проявление патологического процесса. Нарушений активности кардиальных структур, гемодинамических проблем нет.

Вне органических расстройств, анатомических дефектов также положительный. Удается добиться полного восстановления в 90-95% случаев.

Компенсированные пороки (не все) можно излечить в 80% ситуаций хирургическими методами.

В самых тяжелых случаях выживаемость составляет 30-40%, что все равно довольно много. Главное, что нужно помнить родителям — стоит внимательно следить за самочувствием ребенка, при необходимости срочно обращаться к кардиологу для прохождения полной диагностики.

Возможные последствия

Среди осложнений — остановка сердца, инфаркт, инсульт в результате гомодинамической цереброваскулярной недостаточности. Логичным исходом выступает тяжелая инвалидность или ранняя гибель.

Встречают и более редкие последствия, например, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), поражение печени, почечная, кардиальная недостаточность.

В заключение

Органический шум в сердце означает, что имеется патология. Функциональный указывает на заболевание,  если он сохраняется у подростков старше 14 лет.

Лечение при необходимости позволяет добиться качественного результата даже на поздних стадиях, но шансы на успех много меньше.

Потому рекомендуется регулярно показывать ребенка кардиологу, педиатру, тем более, если присутствуют проблемы со здоровьем или предрасположенность к таковым.

cardiogid.com

Причины шума в сердце у ребенка

Довольно часто случается, что после очередного осмотра ребенка педиатр говорит родителям: «У Вашего ребенка в сердце шум». Стоит ли беспокоиться или нет? Насколько это может быть опасно для Вашего ребенка? Надо ли обследоваться или можно подождать? Нужно ли какое-нибудь лечение? Что можно и чего нельзя?

Попробуем разобраться. Начнем по порядку

Беспокоиться? Нет уж, давайте вначале сходим к детскому кардиологу. Педиатр даст Вам направление, а в нем – ряд совершенно непонятных терминов и сокращений. Попытаемся их расшифровать.

  • Функциональная кардиопатия (ФКП) или ФИС – функциональные изменения сердца – является одним из наиболее часто встречающихся диагнозов в детской кардиологии. Использование этого термина не всегда оправданно. По сути дела, ФИС называют любой набор минимальных отклонений от нормы (по результатам клинического осмотра, ЭКГ, ЭхоКГ и т.д.), которые нельзя объединить в какой-либо другой, более серьезный, диагноз.
  • ФСШ – функциональный систолический шум – в данном случае слово «функциональный» означает «не обусловленный каким-либо серьезным заболеванием», что чаще всего и встречается в педиатрической практике.

«Сердечный доктор» – специалист по болезням сердца и сосудов – осмотрит Вашего малыша. Спросит – нет ли каких специфических жалоб – как ест ребенок, не устает ли при сосании, не синеет ли, нет ли у него приступов одышки, как прибавляет в весе. Если чадо подросло и уже умеет говорить – нет ли болей в области сердца, сердцебиения, головокружений. Не было ли обмороков.

Поглядит внимательно – нет ли цианоза (синюшности), одышки, деформации грудной клетки, кончиков пальцев и ногтей, отеков, патологической пульсации сосудов. Проперкутирует (постучит) – не расширены ли границы сердца. Пропальпирует (прощупает) периферические сосуды, область сердца, печень и селезенку. Внимательно выслушает сердце – как и где шумит, каковы при этом сердечные тоны, куда проводится шум, нет ли каких-то сопутствующих звуков, посчитает частоту дыхания и пульса. И, скорее всего, скажет, что у Вашего малыша нет признаков недостаточности кровообращения (или нарушений гемодинамики, или сердечной недостаточности, что, в общем, почти одно и то же). Это значит, что в данный момент сердечко ребенка справляется со своей работой хорошо. Ура? Ура. Но расставаться с доктором еще рано. Скорее всего, он порекомендует провести необходимые дополнительные исследования. Зачем? А чтобы определить, откуда взялся этот шум, как наблюдать за ребенком, чего опасаться и в каком случае начинать лечить.

Теперь путь наш лежит в кабинет функциональной диагностики

Электрокардиография (ЭКГ) – это метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце. Запись ЭКГ осуществляется с помощью специального аппарата – электрокардиографа. При этом электрические потенциалы усиливаются в 600-700 раз и регистрируются в виде кривой на движущейся ленте. Регистрация ЭКГ проводится с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. С помощью этого метода определяются различные нарушения ритма и проводимости сердца, а также перегрузки различных его отделов.

Звуковые характеристики шумов можно оценить не только путем простой аускультации, но и с помощью такого метода исследования как фонокардиография (ФКГ). Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения. Регистрируются в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом изображение называют фонокардиограммой. Она существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется этот метод для диагностики функциональных шумов и пороков развития сердца. Также он важен при нарушениях ритма, когда с помощью одной аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли звуковые явления. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист. При этом учитываются аускультативные данные. Для правильной трактовки ФКГ применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы. Метод хорош и абсолютно безопасен, но в настоящее время на смену ему приходит

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это простое ультразвуковое исследование, только точкой приложения в нем является сердце. С помощью данного метода можно с высокой точностью определить источник шума или исключить порок сердца.

И вот в руках у Вас результаты обследования. А там – снова термины

МАРС (или МАС) – малые аномалии развития сердца. Под малыми аномалиями развития сердца подразумеваются изменения в закладке и формировании структур сердца (произошедшие в эмбриональном периоде), не нарушающие нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К МАРС могут быть отнесены: открытое овальное окно (ООО), минимальные (до I степени) пролапсы клапанов, дополнительные хорды и трабекулы и т.д. Решение о том, отнести найденные аномалии анатомического строения сердца к МАРС или определить их самостоятельную патологию решает кардиолог. Так, например, открытое овальное окно без значимого сброса в раннем возрасте может быть отнесено к МАРС, тогда как открытое овальное окно со значительным сбросом, признаками перегрузки правого предсердия уже следует выделять как самостоятельную патологию, требующую тщательного наблюдения и коррекции.

ПМК – пролапс митрального клапана. «Пролапс» – в переводе с латинского языка означает «прогибание». Митральный клапан – двустворчатый клапан (состоит из двух створок), расположенный между левым предсердием и левым желудочком. Таким образом под пролапсом митрального клапана (ПМК) понимают прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения желудочков сердца.

Различают несколько степеней ПМК: от минимальной – I степени – до IV степени. Чем больше прогибание створок, тем труднее им сдерживать напор крови и хуже их смыкание. Таким образом, появляется обратный ток крови (регургитация) из желудочков в предсердия и нарушается нормальная гемодинамика.

Пролапс митрального клапана может быть самостоятельным заболеванием или встречаться на фоне другой патологии (например, патологии соединительной ткани, при врожденных пороках сердца (ВПС), вегетососудистой дистонии (ВСД), эндокринной патологии и т.д.). Но при эхокардиографическом исследовании могут обнаружиться и некоторые врожденные пороки сердца, протекающие без недостаточности кровообращения. Чаще всего это небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как правило расположенные в ее мышечной части, дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), незначительные стенозы легочной артерии и аорты и другие.

В любом случае, без повторного визита к кардиологу не обойтись. Только специалист в Вашей конкретной ситуации сможет определить, какого наблюдения требует именно Ваш ребенок, в каком случае без лечения можно обойтись, а когда оно уже необходимо, какие физические нагрузки можно разрешить, а от каких лучше воздержаться. Кстати, о физических нагрузках. Довольно часто родители считают, что найденные отклонения в строении и функции сердца – повод для ограничения ребенка в движении, освобождении от занятий физкультурой. И… ошибаются. Расти, правильно развиваться сердце будет, только выполняя дозированные, адекватные для данного организма нагрузки. И, наоборот, в условиях неумеренного щажения, гиподинамии ситуация может усугубиться, темп развития сердца, да и всего организма в целом замедлится. Главное для Вашего ребенка – сердечко нагрузить, но не перенапрячь. А работа врача в данном случае в том и состоит, чтобы подобрать желательный для ребенка режим занятий физкультурой, увеличить нагрузки постепенно и вовремя проконтролировать функции сердца. Кому-то для начала хороши занятия лечебной физкультурой, а кто-то может записаться в спортивную секцию. Решать же, кому что больше подойдет, будут родители и врач.

Кому-то нужно постоянное наблюдение кардиолога, кому-то периодический (1-2 раза в год) контроль. Кому-то несколько раз в год нужно проведение курсов кардиотрофной терапии, кому-то достаточно немедикаментозных методов лечения. Единых, общих для всех детей рекомендаций, нет, потому что ребенок растет, меняется каждый год, каждый месяц. Поэтому доктор обязательно скажет Вам, когда нужно прийти в следующий раз, а в каком случае появиться раньше, на что нужно обратить внимание. И все обязательно будет хорошо!

В случае, если обнаруженная патология требует хирургической коррекции, заниматься пациентом будет уже кардиохирург. И так же, как и кардиолог-терапевт, оценит состояние гемодинамики, примет решение о сроках и объеме необходимой операции. И опять же, хотя ситуация и куда более серьезна, поводов для отчаяния нет. Гигантскими шагами идет вперед кардиохирургия, в том числе и детская. Многие операции, считавшиеся уникальными еще десять лет тому назад, стали обычным явлением, а риск их проведения для пациента снизился в десятки раз. Стала возможной коррекция некоторых пороков без операции в условиях искусственного кровообращения – в этом заслуга молодой отрасли кардиохирургии – интервенционной кардиологии.

Теперь о том, где и как можно получить детскую кардиологическую помощь в г. Москве:

  • Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, Москва, Рублевское шоссе, 135.
  • Научный центр здоровья детей РАМН, Ломоносовский проспект 2/62, Отделение кардиологии.
  • Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ул.Талдомская, дом 2, Кардиоревматологическое отделение, Детский научно-практический центр нарушений сердечного ритма.
  • Детская Городская Клиническая Больница № 9 имени Г.Н. Сперанского, Шмитовский проезд, д. 29, Кардиоревматологичекое отделение, www.clinik.ru
  • Морозовская детская городская клиническая больница № 1, пер. 4-й Добрынинский, д. 1/9, т. 959-8830, 959-89-04, Отделение кардиологии и пульмонологии, Кардиоревматологический диспансер
  • Тушинская детская городская больница, ул. Героев Панфиловцев, д. 28, т.496-7490, 490-8711, 490-8911, Кардиоревматологичекое отделение натуральный сироп для похудения производство в Крыму
  • Городская клиническая больница № 67, ул. Саляма Адиля, д. 2, т. 199-9082, Детский корпус, Перинатальный кардиологический центр (1-е и 2-е отделения новорожденных, отделение для детей раннего возраста).

И все обязательно будет хорошо!

xn--80a9al.xn--p1ai

Е. Комаровский: шуме в сердце у ребенка

Мамы и папы, как правило, очень пугаются, когда слышат от врача, что у их ребенка обнаружены шумы в сердце. В панике они начинают искать более подробную информацию об этом явлении, но далеко не всегда такая «находка» доктора говорит о серьезных патологиях сердечной деятельности. Известный педиатр Евгений Комаровский рассказывает о том, откуда могут взяться эти шумы и о чем они говорят.

О проблеме

Шумы в сердце — это не диагноз, говорит Евгений Комаровский. Это всего лишь симптом. Конечно, оставлять его без внимания родители не должны, но и впадать в панические настроения тоже нельзя.

Дело в том, что шумы бывают разные. Чаще всего, когда врачи говорят, что у малыша есть шум, подразумеваются шумы физиологические. Они не опасны и не требуют никакого специального лечения, не мешают жить нормальной активной жизнью, и вообще являются поводом для переживаний — к окончанию периода полового созревания они в большинстве своем проходят без следа.

Но есть и другие шумы — органические. Они связаны с анатомическими отклонениями в развитии сердца и нуждаются в постоянном наблюдении, а при необходимости, и в лечении, включая оперативное вмешательство.

Функциональный шум (систолический) доктор услышит при небольших изменениях в полости сердца или его клапанах. Чаще всего их обнаруживают у деток, которые подвержены частым вирусным заболеваниям, а также малышам с доставшейся по наследству от родственников узкой грудной клеткой.

На ЭКГ такой шум практически не заметен, его можно увидеть только на УЗИ сердца. Более опасный шум диастолический (органический) обнаруживается на всех видах исследований.

Причины

Причин, которые вызывают посторонний акустический эффект при прослушивании биения сердца, может быть много, не все они опасны:

  • Регургитация. Этим словом обозначается процесс неполного закрытия клапана. Через оставший просвет кровь начинает идти обратно. Это ее движение и вызывает шум, который слышит врач в фонендоскоп. Комаровский советует не считать регургитацию болезнью, поскольку никакого лечения она не требует. Это врожденная особенность строения сердца, встречается такое часто, и в равной степени часто щель закрывается с возрастом сама.
  • Сужение сосудов. Стеноз может быть обусловлен физиологическими изменениями, которые происходят в интенсивно растущем организме, а могут быть вызваны врожденными пороками.
  • Сужение клапанов. Иногда такое состояние требует незамедлительной операции во избежания развития сердечной недостаточности, а иногда в случаях с физиологическим сужением — достаточно только наблюдения.
  • Отверстия в сердечных перегородках. Патологический сброс крови через них и вызывает шумы. Причины патологии в основном врожденные. В некоторых случаях отверстие закрывается самостоятельно.

Действия родителей

О том, как действовать и какую тактику лечения выбрать, должны думать врачи, которые наблюдают ребенка. Задача родителей, по словам Евгения Комаровского, – им не мешать, а всячески содействовать. Алгоритм действий довольно прост:

  1. Первичное обнаружение шума. Обычно это происходит на приеме врача-педиатра в момент выслушивания фонендоскопом. Ставить диагноз на основании только услышанного нормальный доктор не станет, он просто объяснит, какие изменения он услышал и даст направление на обследование. Комаровский советует не паниковать и ни в коем случае не отказываться от диагностики. Родители должны получить направления на ЭКГ, УЗИ сердца, эхокардиографическое исследование, иногда — на МРТ. После посещения этих кабинетов и специалистов с результатами замеров и графиков нужно отправиться к детскому кардиологу.
  2. Подтверждение органического шума. Если кардиолог на основании пройденных исследований делает вывод о патологическом органическом поражении сердца, он может назначить медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство. Следует выполнять все рекомендации опять же, без паники — современный уровень кардиохирургии находится на таком высоком уровне, что успешно оперируют даже эмбрионы в утробе. Прогнозы чаще всего — очень благоприятные.
  3. Подтверждение функциональных шумов. Если кардиолог говорит, что шум неопасный, можно выдохнуть с облегчением, вернуться домой и жить, как прежде, оставив ребенка в покое. Правда, желательно все-таки понаблюдаться у кардиолога некоторое время, посещая его хотя бы раз в полгода, чтобы следить за динамикой — шум может исчезнуть, а может и не исчезнуть.
  4. Опровержение шума. И такое бывает нередко. Исследования показывают, что у ребенка все в норме, кардиолог не находит шумов на повторном выслушивании. Родителям в такой ситуации не надо скандалить с педиатром, который услышал шум в первый раз. Обследование лишним не бывает.

Смотрите подробнее в передаче доктора Комаровского.

o-krohe.ru

Детское сердце. Шумы в сердце у ребенка причины

Содержание:

Стоит ли напоминать, что сердце — это один из самых важных органов человека. Оно работает без передышки, обеспечивая поступление с кровью кислорода и питательных веществ к остальным органам и тканям. Можно без преувеличения сказать, что в его "руках" — судьба всего организма.

К сожалению, за последние годы участились случаи рождения детей с врожденными патологиями развития жизненно важных органов и систем. Можно винить в этом экологию, нездоровый образ жизни родителей, обвинять врачей в халатности, но факт остается фактом: болезни сердечно-сосудистой системы в структуре детской заболеваемости занимают одно из первых мест. К тому же за последние годы заметно изменились соотношение, клиническая симптоматика и исход болезней сердца у детей. У нынешнего поколения на первый план выступают неревматические заболевания сердца вирусно-бактериальной природы, имеется тенденция к увеличению частоты врожденных пороков сердца, нарушений ритма и проводимости, а также артериальных гипер- и гипотензии (повышенного и пониженного артериального давления).

Ультразвуковое исследование плода позволяет внутриутробно диагностировать около 90% различных форм пороков сердца.

Первое обследование после рождения малыши проходят в стенах роддома: с помощью стетоскопа опытный детский врач может выслушивать тоны и шумы не только в области сердца, но и на голове крохи (до закрытия большого родничка). При необходимости врач-неонатолог назначает дополнительное обследование для исключения врожденной патологии.

В возрасте 1 месяца всем деткам проводится ультразвуковое обследование органов брюшной полости, головного мозга, сердца, тазобедренных суставов, проводится обязательное электрокардиографическое обследование для определения состояния проводимости сердечной мышцы и выявления группы риска. Следующее плановое обследование сердца малышам предстоит в год. В дальнейшем осмотры повторяются с подключением дополнительных специалистов. Таким образом, шанс, что патология сердца ребенка будет пропущена врачами, практически отсутствует. Однако родителям не стоит терять бдительность.

Проблема состоит в том, что родители пропускают опасные симптомы, пренебрегают осмотрами ребенка у врачей, а тем временем болезнь прогрессирует.

Некоторые же особо бдительные мамочки понапрасну бьют тревогу, не зная физиологических особенностей детской сердечно-сосудистой системы, и проходят с детьми уйму обследований, тратя на это массу времени и денег. К сожалению, такие "походы" не идут на пользу ребенку, а напрасные волнения неблагоприятно сказываются на работе сердца родителей.

Поэтому родителям следует знать некоторые особенности работы детского сердца и иметь представление о некоторых "звоночках". Немаловажно и знание профилактики развития сердечных заболеваний.

Физиологические и анатомические особенности сердечно-сосудистой системы у детей

Закладка сердца у ребенка начинается на второй неделе внутриутробного развития из двух самостоятельных сердечных зачатков, которые затем сливаются в одну трубку, расположенную в области шеи. С конца второго месяца беременности устанавливается плацентарное кровообращение, сохраняющееся до момента рождения ребенка (до этого возраста зародыш питается гистотрофным способом). Сердечно-сосудистую систему плода отличает функционирование следующих трех образований: овального отверстия, артериального и венозного протоков. Они необходимы для сброса лишней крови и помощи в работе сердца в условиях отсутствия дыхания и низкого давления. В правом предсердии потоки крови полностью не смешиваются, поскольку кровь из нижней полой вены направляется через овальное окно в левое предсердие, а затем в левый желудочек, тогда как кровь из верхней полой вены устремляется через правое предсердие в правый желудочек.

При рождении ребенка легкие расправляются и наполняются кровью, фетальные кровеносные пути (аранциев и артериальный протоки, овальное окно и остатки пупочных сосудов) закрываются. У новорожденных устанавливается внеутробное кровообращение, начинают функционировать малый и большой круги кровообращения. В левом предсердии возрастает давление крови из-за поступления большого ее количества, и клапан овального окна механически закрывается. Закрытие артериального протока происходит под влиянием нервных, мышечных и торсионных факторов.

Между тем, сердце новорожденного имеет ряд анатомо-физиологических особенностей. У новорожденных сердце относительно большое и составляет 0,8% от массы тела (около 22 г), тогда как у взрослых — 0,4%. Правый и левый желудочки примерно равны, толщина их стенок составляет 5 мм. С возрастом происходит нарастание массы сердца: к восьми месяцам масса удваивается, к трем годам — утраивается, к шести годам увеличивается в 11 раз. Анатомически сердце новорожденного расположено выше, чем у детей старшего возраста, что частично обусловлено более высоким стоянием диафрагмы. Пульс у детей всех возрастов более частый, чем у взрослых. Это объясняется более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы в связи с меньшим влиянием блуждающего нерва и более интенсивным обменом веществ. Нормальная частота пульса новорожденного 120-140 ударов в минуту, при кормлении или плаче увеличивается до 160-200 ударов. Затем частота пульса у детей с возрастом постепенно уменьшается. Крик, беспокойство, повышение температуры тела всегда вызывают у детей учащение пульса. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе — редеет.

Повышенные потребности тканей растущего организма в крови удовлетворяются относительным увеличением минутного объема сердца. Артериальное давление у детей тем ниже, чем младше ребенок. У новорожденного ребенка систолическое давление составляет в среднем около 70 мм рт. ст., к году оно увеличивается до 90 мм рт. ст. Рост давления в дальнейшем происходит наиболее интенсивно в первые 2-3 года жизни и в пубертатном периоде. Повышение давления с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с повышением их тонуса.

В сердце ребенка хорошо развита сеть мелких артерий, которые обеспечивают хорошее кровоснабжение сердечной мышцы. Магистральные сосуды имеют относительно большие размеры. До 10-12 лет у детей легочная артерия шире аорты, затем просветы их становятся одинаковыми, а после полового созревания устанавливается обратное взаимоотношение. Система капилляров у детей относительно и абсолютно шире, чем у взрослых, что вызывает затруднения в поддержании температурного гомеостаза.

Суммируя все сказанное об анатомо-физиологических особенностях сердечно-сосудистой системы у детей, можно сказать, что относительно большая масса сердца, относительно более широкие отверстия сердца и просветы сосудов являются факторами, облегчающими циркуляцию крови у детей. Для детей раннего возраста характерны малый систолический объем крови и высокая частота сердцебиений, а минутный объем крови на единицу массы тела относительно велик. Относительно большее количество крови и особенности энергетического обмена у детей заставляют сердце выполнять работу, относительно большую, чем работа сердца взрослого человека. Резервные же возможности сердца в раннем возрасте ограничены из-за большей ригидности сердечной мышцы, короткой диастолы и высокой частоты сердечных сокращений. Отсутствие отрицательного воздействия на сердечную мышцу детского сердца хронических и острых инфекций, различных интоксикаций является его преимуществом.

А из нашего окошка…

Овальным окном называют отверстие в межпредсердной перегородке с наличием клапана, соединяющее правое и левое предсердия в период внутриутробного развития и в норме закрывающееся после рождения.

Но закрыться оно может и не сразу, а через несколько месяцев или даже лет. Открытое овальное окно, продолжающее функционировать после двух лет жизни ребенка, характеризует межпредсердное сообщение без сброса крови. Это малая аномалия развития сердца.

У 50% детей до одного года овальное окно продолжает функционировать, его анатомическое закрытие должно завершиться к году, в некоторых случаях двум годам жизни.

Артериальный проток начинает закрываться через несколько минут после появления малыша на свет и окончательно закрывается ко второй неделе жизни у трети всех детей и ко второму месяцу практически у всех здоровых малышей. В течение этого времени может осуществляться сброс крови из аорты в легочную артерию и наоборот. Это транзиторное кровообращение — необходимый этап адаптации новорожденного к условиям внеутробного существования.

При расправлении лёгких новорождённого воздухом и увеличении лёгочного кровотока давление в левом предсердии возрастает и способствует закрытию овального окна.

Если окно не закрывается.

Открытое овальное окно, не мешающее работе сердца, обнаруживается у 50% детей в возрасте 5 лет и у 10–25% взрослых. Лишь иногда такая патология требует хирургического вмешательства. Наличие же открытого овального окна у грудного ребенка — не повод для волнения.

Однако дополнительно обследовать и наблюдать ребенка необходимо. У новорождённых открытое овальное окно иногда может сопровождать респираторный дистресс-синдром, но чаще аномалия не дает никаких заметных проявлений. Закрытие отверстия в сердце не происходит и при врожденном пороке вследствие растяжения стенок предсердий. При соединительнотканной дисплазии, алкогольной эмбриопатии, недоношенности физиологического закрытия овального окна также не происходит.

Когда врач выслушивает стетоскопом или фонендоскопом (в медицине это называется — аускультацией) грудную клетку ребенка, незакрытое овальное окно часто является причиной наличия шума в сердце.

Шум сердца

Одним из частых признаков поражения сердца являются шумы сердца. Сердечные шумы на сегодняшний день регистрируются у более половины всех рождающихся детей. Бытует мнение, что у всех детей в каком-то периоде роста имеется шум в сердце, но причины его различны. И хотя в большинстве случаев шум не свидетельствует о наличии органической патологии сердца, относиться к нему нужно с большим вниманием. Таких детей подвергают дополнительным обследованиям и наблюдают у кардиолога.

Шумы подразделяются на систолические и диастолические. По происхождению они могут быть органическими и функциональными. Первые характерны для аномалии в развитии сердца, причины возникновения функциональных шумов может быть различна. Традиционно считается, что систолический шум больше характерен для функциональной его природы. Диастолические шумы у детей в большинстве случаев имеют органический генез (причину) и возникают при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии; стенозе левого и правого атриовентрикулярных отверстий; патологическом сбросе крови в диастолу: дефекте аортолегочной перегородки, открытом аортальном протоке и т.д.

Различаются шум и по громкости, продолжительности, тембру, зоне максимальной локализации и области преимущественного проведения.

Для наглядности данные о характеристиках и причинах функциональных шумов у детей и подростков можно отобразить в таблице:

Шум Примерный возраст Временная характеристика Происхождение
Шум периферического стеноза легочной артерии Новорожденный Систолический шум изгнания Бифуркация легочной артерии
Вибрирующий шум Стилла 3–8 лет Систолический шум изгнания Неизвестно
Каротидный шум 3–8 лет Систолический шум изгнания Сонные артерии
Венозный шум – "шум волчка" 3–8 лет Непрерывный Яремная и верхняя полая вена
Шум легочного кровотока 6–18 лет Систолический шум изгнания Клапан легочной артерии

Но немногим родителям известно, что шум может сопровождать небольшие структурные отклонения в развитии сердца, не оказывающие существенного влияния на его работу, или отражать значительные нарушения кровотока, связанные с врожденным пороком сердца.

С введением в широкую практику ультразвукового исследования сердца (эхокардиографии) стало ясно, что для возникновения шума обязательно необходима какая-либо анатомическая причина, то есть они почти все "органические". Поэтому в настоящее время считается более правильным разделять шумы на "невинные" и "патологические".

Родителям нужно знать: функциональные шумы могут встречаться и у практически здоровых детей в различные возрастные периоды.

Причины шумов

Наиболее частой причиной функциональных шумов в сердце являются аномально расположенные хорды левого желудочка сердца. По-другому их принято именовать фальшхордами. Фальшхорда — это волокнистый или волокнисто-мышечный тяж, который располагается в левом желудочке сердца, соединяя между собой его противоположные стенки (или мышцы, называемые папиллярными). Интенсивность шума в сердце зависит от количества и расположения фальшхорд. Известно, что в детском возрасте фальшхорды встречаются гораздо чаще, чем у взрослых. Отчасти это объясняется тем, что у детей левый желудочек сердца имеет форму эллипса, тогда как у взрослых он по конфигурации приближается к шару. Именно по этой причине расширяющийся с возрастом желудочек может постепенно оттеснить фальщхорду, которая прикрепится к поверхности сердечной мышцы и как бы самоликвидируется (но происходит это не всегда). Фальшхорда является аномалией, но при этом сравнительно безобидна. Аномально расположенная хорда создает "шумовой" эффект, не нарушая при этом кровоток внутри сердца. Тем не менее, есть данные о том, что фальшхорды могут являться одной из причин возникновения нарушений ритма сердца.

Фальшхорда не единственная причина шумов в сердце. Причиной шума может быть пролапс (прогибание) митрального и аортального клапанов, незакрытое овальное отверстие (или "окно") и так далее. Причин, на самом деле, множество…

Некоторые из аномалий являются состояниями, требующими врачебного наблюдения и специализированной медицинской помощи, другие как бы сами со временем изживают себя. Например, существуют чисто функциональные шумы, которые могут сопровождать течение выраженной анемии (малокровия) и рахита, выслушиваться на фоне высокой лихорадки, тяжелого инфекционного процесса или в период активного роста ребенка, а также в ряде других случаев.

Когда необходимо обследоваться?

Очень часто при первом обследовании новорожденного, ребенку ставят диагноз "шум в сердце" без расшифровки его природы. Для большинства родителей такой диагноз уже звучит как приговор. Но не стоит сразу впадать в панику. Любой шум в сердце требует уточнения причины его возникновения, а значит, ребенка нужно обследовать и наблюдать у врача-кардиолога. Не ждите, когда он "пройдет сам" (этого может и не произойти). В настоящее время основным методом изучения работы сердца является ультразвуковой – эхокардиография (эхо-КГ).

Электрокардиограмма (ЭКГ) поможет своевременно выявить нарушения работы сердца. Эхокардиограмма дополнит исследование, обнаружив причину нарушений.

Когда ребенок с "функциональными" шумами в сердце в течение многих месяцев (а то и лет) продолжает наблюдаться детским кардиологом или кардиоревматологом, но при этом ему не проводится ультразвуковое исследование сердца, ситуацию можно сравнить разве что с сидением на бомбе с часовым механизмом. Ведь без проведения этого обычного по теперешним временам исследования нельзя быть уверенным в том, что у ребенка под маской "функционального" шума не скрывается серьезная патология сердечно-сосудистой системы. Вряд ли найдется такой врач, который рискнет со стопроцентной уверенностью исключить порок сердца без проведения специального исследования. В то же время для опытного диагноста-инструменталиста не составит труда уточнить (подтвердить или опровергнуть) предположительный диагноз через считанные минуты.

Что нужно помнить родителям?

Для того, чтобы у ребенка было здоровое сердце, необходимо тщательно следить за его распорядком дня, питанием, общим состоянием здоровья и грамотно распределять нагрузки. Психо-эмоциональные в том числе. Повышенные нагрузки сердцу не нужны, но ребенок должен тренировать свое сердце, то есть вести активный образ жизни: достаточное время проводить на улице, регулярно бывать на природе, заниматься спортом. В питании нужно уделять внимание полноценным белкам (мясу, рыбе, творогу, яйцам), ведь сердце такая же мышца как все остальные, и ее нужно питать. Полезны свежие фрукты и овощи, а также богатые калием и магнием сухофрукты, отвары из них. Будьте внимательны и не запускайте очаги хронической инфекции у ребенка: даже не вылеченный вовремя пресловутый кариес способен снизить иммунитет и запустить механизм, который косвенным образом "аукнется" на работе сердца. Поэтому регулярно водите ребенка на плановые осмотры не только к кардиологу и неврологу, но и на прием к другим узким специалистам, направление к которым вам даст участковый педиатр.

Ольга Чубукова-Реуцкая

www.7ya.ru

Шум в сердце у ребенка: насколько это опасно и что нужно предпринять - Дети

Когда врач-кардиолог, осмотрев на приеме ребенка, говорит родителям, что слышит шумы в сердце, папы-мамы начинают беспокоиться: откуда эти шумы и что теперь делать? Понятно, что какие-либо отклонения в работе сердца не могут не волновать. И все же, действительно ли так опасны шумы в сердце у детей? Об этом рассказал кардиолог Житомирской областной детской больницы Инна Денесюк.

Врач слышит шум в сердце пациента из-за особенностей потока крови в сосудах сердца: его замедления, завихрений и так далее. Шум в сердце – это очень распространенное явление, оно отмечается у 90% детей. Причем у подавляющего большинства из них шум имеет чисто физиологический характер, то есть не связан с серьезными патологиями, в частности, с врожденным пороком сердца. 

Читайте также:

Почему новорожденные дети вздрагивают во сне и что должно насторожить

Отчего возникают шумы в сердце?

Наличие шума зависит от конституции ребенка, то есть от его веса. У худеньких детей обязательно будут прослушиваться шумы, поскольку их тоны сердца более звучные. Очень часто шумы слышны у детей до года, которые активно растут и набирают вес. Наличие шума зависит от того, насколько интенсивно растет ребенок. Чем интенсивнее, тем больше шум. В среднем в год ребенок весит 10-11 килограммов, однако некоторые дети весят 8 килограммов, а некоторые – 12-16. У крупных детей шумы слышатся реже, чем у худеньких.

Многое зависит от строения сердца. Если имеется дополнительная хорда (или несколько), пролапс митрального клапана, синдром слабости хорд, то могут быть шумы. Подобные особенности строения не приводят к серьезным последствиям для организма, но могут изменить сердечный ритм или привести к незначительной гипоксии. 

Читайте также:

Амблиопия: что такое "ленивый глаз" и как его лечить

Кроме того, шумы в сердце возникают из-за болезней детей, в том числе и хронических. Например, тонзиллиты, аденоиды, болезни желудка и кишечника, ацетонемический синдром, астма и даже глисты.

Сегодня шумы можно выявить почти у всех детей, потому что с 6-7 лет дети имеют некую сопутствующую патологию, которая то обостряется, то находится в состоянии ремиссии. Если ребенок переболел, допустим, ОРВИ, то еще месяц-полтора в сердце будет прослушиваться шум. Многое зависит от того, насколько часто ребенок болеет и каков его иммунитет. Если болезни сопровождаются очень высокой температурой, а значит, интоксикацией организма, в сердце обязательно будут шумы. 

Главное – реже болеть!

Если подытожить сказанное, то наличие физиологических шумов в сердце зависит от интенсивности роста ребенка, его веса и сопутствующих патологий. Однако если ребенка ничего не беспокоит, родителям не стоит сильно переживать. Если кардиограмма хорошая, то ребенок просто должен наблюдаться у кардиолога. А родители обязаны постараться сделать все для того, чтобы ребенок реже болел и вовремя лечить все заболевания. Очень важно не запускать ринит (в народе – насморк) и тонзиллит (ангина), которым родители зачастую не уделяют должного внимания. А еще следить за питанием ребенка: не разрешать есть много сладостей и продуктов, содержащих трансжиры, которые могут приводить к развитию ацетонемического синдрома. Для здоровья сердца очень полезны продукты, богатые калием: гречка, орехи, сухофрукты, бананы, лимоны, изюм, курага, мед, печеный картофель в кожуре и другие.

Редко, но бывает, что шумы указывают на тяжелые заболевания, в частности, на врожденный порок сердца. Однако сегодня уровень диагностики довольно высок и все серьезные патологии сердца выявляются еще во время беременности, либо в родильном доме или первые месяцы жизни ребенка. 

Читайте также:

Какие продукты любит сердце

Что важнее: кардиограмма или УЗИ сердца?

Нельзя забывать, что каждое сердце имеет свои особенности. От возраста меняются его размеры и, соответственно, кардиограмма. А кардиограмма, как уже отмечалось, – это главный показатель. Именно она показывает состояние сердца, и врач, судя по кардиограмме, направляет ребенка на УЗИ, либо нет. УЗИ – это дополнительно обследование, хотя многие родители считают его обязательным. 

Если врач слышит шум в сердце, это не значит, что ребенка нужно немедленно лечить. Наблюдать – обязательно. Шумы в сердце в первую очередь зависят от основного заболевания ребенка – как только он пролечится и болезнь отступит, так и шумы постепенно исчезнут. Однако очень важно, чем именно болеет ребенок. Например, если он перенес ОРВИ с высокой температурой, то через 2-3 недели после выздоровления и шумы в сердце пропадут. Но если он болел ангиной или скарлатиной, то сразу же после болезни нужно идти к кардиологу и начинать лечить сердце, по которому такие болезни "бьют" довольно ощутимо. 

Родителей должно насторожить, если ребенок стал быстро уставать, плохо переносит физическую нагрузку, если у него без причин появляется одышка или он внезапно теряет сознание. В таких случаях нужно немедленно показать ребенка кардиологу. 

Юлия Мельничук

Читайте также:

Почему ребенок заикается и как ему помочь

 

tsn.ua

Диагноз фсш у ребенка — Медицина мира

Ключевые слова
кардиоваскулярная патология, дисплазия соединительной ткани сердца, дети
Key words
cardiovascular diseases, cardiac connective tissue dysplasia, children
Аннотация
В работе проведено исследование распространенности сердечно-сосудистой патологии у детей и подростков г. Северодвинска.
Annotation
In the present work, the investigation of the prevalence of cardiovascular diseases among the children and adolescents of the Severodvinsk city has been made.

В настоящее время кардиоваскулярная патология у детей представляет собой все более серьезную проблему здравоохранения. По данным М.А.Школьниковой, в России за последние 10 лет число детей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, увеличилось более, чем в 1,5 раза [8]. Достаточно высок удельный вес сердечно-сосудистой патологии в структуре детской инвалидности [4]. Прогнозируется еще большее ухудшение медико-демографической ситуации в будущем, если не удастся преодолеть складывающиеся угрожающие тенденции роста и распространенности заболеваний системы кровообращения.

В структуре сердечно-сосудистой патологии все большее значение имеют состояния, связанные с дисплазией соединительной ткани сердца. Это связано с тем, что особенностью морфогенеза соединительной ткани является ее участие в формированиии каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза. Воздействие повреждающего фактора в любом сроке беременности может привести к различным нарушениям формирования, т.е. дисплазии соединительной ткани сердца. Велико значение и генетических факторов в развитии этой патологии.

Целью нашей работы явилось изучение распространенности и структуры дисплазий соединительной ткани сердца (ДСТС) и определение их влияния на формирование сердечно — сосудистой патологии у детей.

Содержание статьи:

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Использовались следующие методы исследования: эпидемиологические, клинико-анамнестические, функциональные и инструментальные. Методом случайной выборки был проведен анализ 8640 амбулаторных карт и произведена выкопировка данных с целью изучения истинной распространенности сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков г. Северодвинска.

Клиническая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы основывалась на критериях, разработанных Н.А.Белоконь [2]. Под нашим наблюдением находилось 467 детей с кардиологической патологией — врожденные пороки сердца (ВПС) — 189, пролапс митрального клапана (ПМК) — 97, функциональные систолические шумы (ФСШ) — 97, нарушения сердечного ритма (НСР) — 50, кардиты — 29, ревматизм — 5. Диагноз подтверждался лабораторными данными, результатами электрокардиографического и ультразвукового обследования.

Регистрация ЭКГ проводилась с помощью трехканального электрокардиографа «Fucuda» (Япония), мегакарта «Siemens» (Германия) в 12 стандартных отведениях в покое. Кратность исследований определялась особенностями течения заболевания.

Для ультразвуковой диагностики использовался аппарат «Siemens-450» (Германия) в одномерном и двухмерном режиме с использованием импульсной допплер — Эхо КГ. Проанализированы результаты эхокардиографического обследования 1732 детей на предмет ДСТС, которое проводилось в соответствии с критериями, предложенными Э.В.Земцовским [5].

Математическая обработка результатов исследования проводилась с помощью пакета прикладных статистических программ «Statgraphics» (версия 5.0) и программы «MS Excel» (версия 7.0).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Первичная заболеваемость по классу болезней сердечно-сосудистой системы, по данным статистики по обращаемости, составила в 1999 г. 7,5 на 1000 детского населения, общая заболеваемость — 18,4. При этом за последние три года отмечен рост инцидентной заболеваемости в 3 раза преимущественно за счет функциональных нарушений, в т.ч. нарушений ритма и проводимости, а также врожденных аномалий развития [6].

По данным проведенного нами популяционного исследования, которым было охвачено 20% от общей численности детского населения, истинная распространенность болезней системы кровообращения составляет 27,2 на 1000, что значительно выше данных статистики по обращаемости. В структуре заболеваний преобладали функциональные кардиопатии, ВПС. Нарушения сердечного ритма составили около 7%.

Для определения структуры ДСТС были проанализированы результаты эхокардиографического обследования 1732 детей. Признаки ДСТС выявлены у 581 ребенка (33,5%) и представлены следующим образом (всего 710 признаков ДСТС): атипично расположенные хорды левого желудочка (АРХ ЛЖ) — 543 ( 77%), ПМК — 130 (18%), пролапс трикуспидального клапана (ПТК) — 15 (2%), аневризма межпредсердной перегородки — 8 (1,1%), двухстворчатый клапан аорты — 8 (1,1%), пролапс аортального клапана (ПАК) — 6 (0,8%). У 129 детей определялось два и более признака ДСТС.

Частота встречаемости АРХ ЛЖ колеблется от 3,4% до 26% [1, 9]. По нашим данным, АРХ ЛЖ зарегистрированы у 31,4% детей. АРХ ЛЖ, представляющие собой мышечно-соединительнотканные тяжи, не связанные со створками клапанов, встречались с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Топографические варианты АРХ ЛЖ распределились следующим образом: диагональные — 51%, поперечные — 23%, продольные — 10%, множественные — 16%.

Для понимания клинической значимости АРХ ЛЖ важно то, что в их составе могут обнаруживаться клетки проводящей системы и при определенных условиях внешней среды (интоксикация, психоэмоциональная, физическая нагрузка и др.) и неблагоприятной локализации (поперечные, базальные, продольные, множественные хорды), они могут превратиться в дополнительный путь проведения импульса и создать условия для циркуляции возбуждения по механизму makro- reentry, что способствует возникновению сердечных аритмий [3]. У 74% детей с НСР нами были выявлены АРХ ЛЖ.

Особое значение имеют гемодинамически значимые АРХ, которые создают условия для турбулентности кровотока и могут оказывать существенное влияние на внутрисердечную гемодинамику. У 2/3 детей с ФСШ выявлены АРХ ЛЖ различной локализации, которые клинически проявлялись типичным систолическим шумом типа «хордального писка», чаще регистрирующимся в области верхушки сердца, без экстракардиального проведения.

Из числа обследованных детей зарегистрировано 130 случаев ПМК (18%), который чаще отмечался у девочек — 65%, против 35% у мальчиков.

В своей практической деятельности мы наблюдали 3 варианта течения ПМК: бессимптомный (25 детей), клинически значимый ПМК (103 ребенка) и морфологически значимый (2 ребенка). Бессимптомный вариант выявлялся только при проведении ЭХО-КС. Клинически значимый ПМК сопровождался сердцебиениями, аритмией, кардиалгией, снижением толерантности к физической нагрузке, одышкой, синкопальными состояниями. Наиболее характерным признаком ПМК являлся систолический клик и систолический шум, вызванные митральной регургитацией. Митральная регургитация среди обследованных детей встречалась примерно у каждого 4-го ребенка с ПМК. Крайнюю форму ПМК или морфологически значимый вариант, которую уже можно назвать врожденной недостаточностью митрального клапана, имели 2 ребенка (девочки).

ПМК без признаков митральной регургитации и клинической симптоматики имел благоприятное течение в подавляющем большинстве случаев. Однако сочетание ПМК с другими проявлениями патологии сердечно-сосудистой системы, а также наличие митральной регургитации, требовало диспансерного наблюдения кардиолога.

Другие проявления ДСТС, а именно ПТК, аневризма межпредсердной перегородки, бикуспидальная аорта, ПАК, идиопатическое расширение корня аорты встречались значительно реже, на их долю в общей сложности приходится лишь 5% от всех случаев, и они сопутствовали другим проявлениям ДСТС. В частности, ПТК чаще сочетался с ПМК, при этом трикуспидальная регургитация различной степени отмечалась в 100% случаев.

По данным М.А.Школьниковой (1998 г.), в России насчитывается около 22 000 детей с ВПС [8]. В г. Северодвинске за последние 10 лет ежегодно рождалось от 20 до 50 детей с ВПС, отмечается увеличение числа детей с ВПС в последние годы. Распространенность ВПС составляет 5,8‰, отмечается рост первичной заболеваемости с 0,88‰ до 1,3‰ (1988-1998 гг.). С учетом демографических тенденций к снижению рождаемости и сокращению общей численности детского населения эта ситуация расценивается как негативная.

У 2/3 детей клинические проявления ВПС определялись с периода новорожденности. Топический диагноз установлен на 1-ом году жизни в 78%. Среди больных с ВПС 80% составили дети с септальными дефектами и их сочетанием с другими пороками, у 15% — аномалии магистральных сосудов (коарктация аорты, стеноз ЛА), у 5% — сложные комбинированные пороки — тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, гипоплазия левого сердца, атриовентрикулярные коммуникации, двойное отхождение сосудов.

В группе детей с ВПС эхокардиографические признаки соединительнотканной дисплазии отмечались в 66,4% случаев, особенно часто при септальных дефектах. Данное обстоятельство свидетельствует о том, что тератогенное воздействие в антенатальном периоде может привести к формированию не только грубых аномалий развития, но и появлению соединительно-тканной дисплазии.

Катамнестическое наблюдение за детьми с дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок показывает, что у 39% детей отмечается закрытие септального дефекта (чаще открытого овального окна), преимущественно в периоде раннего возраста.

Анализ причин детской смертности за последние 10 лет показал, что врожденные пороки развития составляют 20,3% в общей структуре. При этом ВПС занимают первое место среди аномалий развития, приведших к смерти, и составляют 36,1% ( усредненные данные за 10 лет) [7].

Структура НСР, проанализированная у 50 детей, была представлена следующим образом: экстрасистолия — 16, синдром и феномен WPW — 10, хроническая непароксизмальная тахикардия (ХНПТ) — 4, пароксизмальная тахикардия (ПТ) — 6, синдром слабости синусового узла (СССУ), дисфункция синусового узла — 4, атриовентрикулярные блокады — 4, атриовентрикулярная диссоциация — 3, синдром Романо-Уорда — 3.

У детей с НСР признаки ДСТС встречались в 74% случаев, при этом при СССУ в 94% , синдроме WPW, ПТ, ХНПТ — в 100% случаев. Наши данные согласуются с данными М.Г.Кантемировой и соавт. (1998 г.), которые указывают на наличие ДСТС в 75% случаев у детей с ХНПТ, в 81,8% — у детей с ПТ [6]. Наиболее часто встречались АРХ ЛЖ, в том числе продольные и диагональные в 34% случаев. Полученные нами данные свидетельствуют о взаимосвязи НСР и анатомическими особенностями проводящей системы сердца у детей с соединительнотканными дисплазиями.

У 65 детей с ФСШ морфологической причиной возникновения аускультативных эффектов явились АРХ ЛЖ. Однако при клинико-амнестическом анализе отмечались и другие возможные причины функциональных шумов, в т.ч. перенесенная перинатальная гипоксия, особенно у детей 1-го года жизни, полицитемия у новорожденных, анемия, интоксикации и др.

В группе детей с кардитами АРХ ЛЖ отмечены у 8 детей, ПМК — у 5 детей. У детей с ревматизмом значимого влияния признаков ДСТС нам выявить не удалось, что, возможно, связано с небольшой группой больных.

Таким образом, в результате проведенных нами исследований было показано, что выявление признаков ДСТС имеет большое значение в диагностике и формировании кардиологической патологии у детей и подростков.

ВЫВОДЫ

1. Отмечается рост первичной заболеваемости по классу болезней системы кровообращения за последние три года в 3 раза за счет увеличения числа детей с функциональными кардиопатиями, нарушениями сердечного ритма, ВПС.

2. В структуре дисплазий соединительной ткани сердца высок удельный вес атипично расположенных хорд левого желудочка, ПМК, которые составляют более 90%.

3. Атипично расположенные хорды левого желудочка наиболее часто определяются у детей с ФСШ, что свидетельствует о их роли в возникновении сердечных шумов.

4. Высокая частота встречаемости признаков дисплазии соединительной ткани сердца при НРС, ВПС, свидетельствует о в существенном значении соединительной ткани сердца в генезе развития данных состояний. Наиболее часто эти признаки отмечались у больных с синдромом WPW, СССУ, ХНПТ, ПТ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Антонов О.С., Кузнецов В.А. Диагностика аномальных хорд левого и правого желудочков сердца. // Кардиология. — 1986. — N 6. — с. 68.

2. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. — М., 1987.

3. Домницкая Т.М., Сидоренко Б.А., Песков Д.Ю. Результаты патологоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца. // Кардиология. — 1997. — N10. — том 37. — с. 45-48.

4. Зелинская Д.И. Педиатрическая служба России: перспективы развития. // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. -1999. — N 2. — с. 4-7.

5. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. // С-Пб. -«Политекс».-1998.

6. Кантемирова М.Г., Тюрин М.А., Ибрагимова Г.Ф. и др. Дисплазия соединительной ткани и уровень противоорганных антител у детей с нарушениями ритма сердца. // Педиатрия. — 1998. — N 6. — с. 26-29.

7. Моногарова Т.Т., Кузьмина Г.К., Макарова В.И., Ошуркова Л.А. и др. Врожденные пороки развития у детей г. Северодвинска — Государственного центра атомного судостроения. // Экология человека. -1999. — N2. — с. 50-51.

8. Школьникова М.А., Леонтьева И.В. Современная структура сердечно-сосудистых заболеваний у детей, лечение и профилактика. // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. -1997. — N6. — с. 14-20.

9. Cangelosi M.M., Leggio F., Gaudio M. et al. The insidence and clinical significance of the echocardiographic finding of false chordae tendineae. // Ann — Ital — Med -Int. — 1992. — V.7. — p. 102-105.

Наверх



Источник: www.vestar.ru

Читайте также

naturalpeople.ru

ДХЛЖ, лишняя хорда, хорда левого желудочка сердца

Обнаруженная у ребенка во время плановых обследований дополнительная хорда вызывает у большинства родителей переживания. Но лучше не паниковать, а узнать больше о том, опасна ли лишняя хордочка и чем ее наличие может угрожать здоровью ребенка.

Что это

Чтобы лучше понять, что представляет собой дополнительная хорда, нужно вспомнить об анатомическом строении сердца и особенностях его функционирования. Если этот орган работает нормально, то кровь перемещается в нем из предсердий в желудочки. Это перемещение регулируется особыми клапанами, открывание которых происходит за счет сокращения расположенных в желудочках тонких сухожилий, называемых хордами. Когда они расслаблены, створки клапанов сомкнуты, а как только хорды сокращаются, происходит натягивание клапанов, их створки приоткрываются и кровь переходит в желудочки.

Хотя некоторые родители думают, что в норме у ребенка должно быть две хорды в сердце, а добавочной является третья хорда в сердце у ребенка, на самом деле хорд в желудочках больше, но в норме все они обладают одной и той же структурой и одинаковой толщиной. Если среди сухожилий обнаруживаются нетипичные хорды, прикрепленные к стенке желудочка лишь с одного конца, их относят к добавочным. Такие образования не участвуют в открывании клапанов, поэтому их также называют ложными либо аномальными.

Каковым является правильное строение сердца и как оно должно работать в идеале можно посмотреть в следующем видеоролике.

Причины

Появление лишней хорды происходит во время закладки сердца в период внутриутробного развития. Основной причиной такого отклонения называют генетическую предрасположенность. Чаще всего образование передается по материнской линии (в 90% случаев), но может передаться и от отца. Другими провоцирующими появление лишней хорды факторами считают:

  • Курение или употребление алкоголя в первом триместре.
  • Плохую экологическую обстановку.
  • Недостаточное либо несбалансированное питание.
  • Инфекции во время беременности.
  • Стрессы у беременной.
  • Слабый иммунитет будущей мамы.

Виды

Добавочная хорда может выявляться в любом желудочке, однако в 95% случаев это хорда левого желудочка сердца у ребенка, которую сокращенно называют ДХЛЖ. Лишь у 5% малышей с лишней хордой она расположена в правом желудочке.

Аномалия бывает единичной в 70% выявления, а у 30% деток дополнительные хорды представлены множественными образованиями. По своему направлению лишняя хорда бывает поперечной, диагональной либо продольной. Если учесть локализацию внутри желудочка, то хорду относят к базальным, срединным или верхушечным образованиям.

Кроме того, все хорды делят на 2 вида:

  • Гемодинамически незначимые. Такие образования относят к варианту нормы, поскольку они не влияют на кровоток. Чаще всего это единичные тяжи в левом желудочке.
  • Гемодинамически значимые. Такие хорды сказываются на кровотоке и могут вызывать проблемы с работой сердца.

Симптомы

Если в левом желудочке ребенка присутствуют хорды в единичном количестве, зачастую никаких проявлений у него не будет. При расположении аномалии в правом желудочке либо при наличии множественных хорд родители заметят такие признаки:

  • Быстрая утомляемость.
  • Частый пульс.
  • Слабость.
  • Уменьшение выносливости.
  • Появление головокружений.
  • Жалобы на покалывание в сердце.
  • Лабильность психоэмоционального состояния.
  • Аритмии.

Отметим, что новорожденный с лишней хордой зачастую чувствует себя хорошо и в большинстве случаев клинические симптомы появляются в школьном или подростковом возрасте, когда ребенок очень быстро растет.

Диагностика

В большинстве случаев добавочную хорду, как и ООО, выявляют при плановом УЗИ сердца. Такое обследование проходит каждый грудничок в 1 месяц. Если педиатр услышит в сердце младенца шумы, он может направить кроху на эхокардиографию и раньше. Для проверки работы сердца при дополнительной хорде детям также назначают ЭКГ, а чтобы выявить скрытые проблемы с ритмом, в подростковом возрасте проводится велоэргометрия и холтеровский мониторинг.

Последствия

Для большинства малышей наличие добавочных хорд, особенно, если это ДХЛЖ, не представляет никакой опасности и не мешает в жизни. Иногда такие образования «рассасываются» сами – сердце увеличивается в размерах и хорда смещается, становясь недоступной для визуализации при УЗИ.

Некоторые хорды, влияющие на кровоток, способны вызывать проблемы с функциями сердца, например, нарушения проводимости и аритмии. В редких случаях хорда без лечения приводит к появлению ишемического инсульта, эндокардита, тромбофлебита и других патологий.

Если хорда в сердце представляет собой один из симптомов недоразвитости соединительной ткани, такая патология будет также проявляться высоким ростом, худощавым телосложением, гипермобильностью суставов, деформациями костей, проблемами в работе ЖКТ и почек.

Лечение

Лекарственная терапия назначается детям с лишней хордой только при клинических проявлениях проблемы, например, если ребенок жалуется на неприятные ощущения в груди. Также медикаментозное лечение обязательно назначают при выявлении нарушений ритма. В редких случаях, когда ложная хорда включает проводящие пути сердца, ее иссекают или разрушают холодом.

Среди медикаментов, которые назначаются при добавочной хорде, присутствуют витамины группы В, оротат калия, магне В6, панангин, магнерот, л-карнитин, актовегин, убихинон, пирацетам и другие. Они нормализуют обменные процессы в тканях сердца, улучшают проведение импульсов и питают сердечную мышцу.

Кроме того, ребенку с лишней хордой советуют обеспечить:

  • Сбалансированный рацион.
  • Ежедневную зарядку.
  • Частые прогулки.
  • Закаливание.
  • Минимум стрессов.
  • Оптимальный режим дня.
  • Своевременное лечение болезней.

Таким детям не запрещены подвижные игры и умеренные физические нагрузки, например, плавание, гимнастика или бег.

Мнение доктора Комаровского

Популярный педиатр подтверждает, что лишняя хорда в сердце, особенно, ДХЛЖ сердца у ребенка – это в большинстве случаев не опасно. В своей практике он не раз видел деток, у которых выявленная во время УЗИ хорда была лишь констатацией факта, но никаких неудобств и проблем ребенку она не причиняла, а внешне никак не проявлялась.

Комаровский подчеркивает, что лечение таким детям в большинстве случаев не нужно и менять их образ жизни не требуется. Единственное, о чем предостерегает известный врач родителей, это о том, что выросшим детям с дополнительной хордой не стоит работать водолазами или прыгать с парашютом.

О том, что делать при болях в сердце, смотрите в передаче доктора Комаровского.

o-krohe.ru

ДТЛЖ сердца у ребенка (трабекула в левом желудочке)

Дополнительная трабекула, которую сокращенно также называют ДТЛЖ, поскольку она располагается в левом желудочке, нередко обнаруживают в детском возрасте. Такая патология является одной из малых аномалий, поэтому ее не считают пороком и не относят к смертельным заболеваниям.

Что это

Трабекулой называют небольшой тяж, вырост или перегородку, провисающую внутрь левого желудочка. По статистике такое изменение внутри сердца имеется у каждого седьмого малыша.

Почему возникает

В 90% случаев выявления трабекулы ее причиной выступает наследственность. Такое образование появляется внутри сердца во время эмбрионального развития. Оно чаще передается от мамы, но бывает и по отцовской линии.

Опасна ли

Никакой опасности для жизни малыша ДТЛЖ не представляет. Иногда она вообще не проявляется никакими симптомами в течение всей жизни человека. В редких случаях возможны появления осложнений, особенно, если трабекула представляет собой симптом соединительно-тканной дисплазии.

В такой ситуации у ребенка во время активного роста (в основном, у школьников и подростков) после нагрузок появляются боли в области сердца, повышенная частота сердцебиений, быстрая утомляемость.

Также при дисплазии наблюдаются нарушения пищеварения и деформации конечностей. Возможно возникновение мерцательной аритмии, экстрасистолии или обмороков.

Диагностика

Поскольку трабекула в полости левого желудочка формируется внутриутробно и является врожденной особенностью, ее зачастую выявляют в раннем возрасте во время плановых обследований, в частности – при эхокардиоскопии в 1 месяц или в 12 месяцев.

При возникновении осложнений и подозрения на дисплазию ребенку также проведут ЭКГ и другие обследования.

Нужно ли лечение

В большинстве случаев детям с ДТЛЖ не требуется никакого лечения, а нужно лишь проводить регулярные осмотры у кардиолога. Также малышам с трабекулой в левом желудочке не рекомендуют интенсивные физические или психологические нагрузки. Для таких деток важно правильно организовать режим дня, обеспечить им сбалансированный рацион, отсутствие стрессов и лечебную физкультуру.

Медикаментозное лечение назначают при появлении осложнений. Оно будет включать витаминные препараты, лекарства для улучшения обменных процессов в сердце и препараты магния, а также антиаритмические средства при нарушениях сердечного ритма. Хирургически трабекулу удаляют крайне редко.

Об аномалиях сердца, в т.ч. ДТЛЖ, смотрите в следующем видео.

o-krohe.ru

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП):у детей, новорожденных и взрослых

Пороки кардиальных структур встречаются у каждого тысячного пациента на планете. Есть сведения о большем числе страдающих.

Многие патологические процессы подобного рода существуют в латентной, скрытой фазе. Пациенты не подозревают, что больны.

С течением времени отклонение может «всплыть» или же так и остаться незамеченным до самой смерти. Нередки случаи, когда нарушение обнаруживалось в процессе вскрытия.

ДМПП — это врожденный порок сердца, дефект перегородки между двумя верхними камерами. Возникает наиболее часто, в связи с генетическими отклонениями и вне таковой.

По статистике, это едва ли не самый распространенный порок. Суть нарушения в наличии отверстия между предсердиями.

В норме оно есть у всех детей в период внутриутробного существования, потому как малый круг кровообращения еще не развит и по сути не нужен плоду до рождения.

Кислород ребенок получает через плаценту. Сразу после появления на свет отверстие, также называемое овальным окном закрывается. Но, примерно у четверти пациентов такого не происходит.

Проявления неспецифичны, могут отсутствовать вовсе. Рекомендуется тщательно следить за состоянием ребенка.

Рассматриваемый дефект считается самостоятельной патологией, имеет код по МКБ-10: Q21.1. Лечение хирургическое по необходимости, альтернатив ему нет.

Механизм развития

Как у детей, так и у взрослых идентичен. Дефект межпредсердной перегородки — это врожденный порок. Вторичным он не бывает.

Закладка нарушения происходит еще в момент формирования кардиальных структур на первых неделях гестации. В результате слабости соединительной ткани, недостаточной эластичности окно не закрывается.

Этот процесс корректируется хирургически. Почему в таком случае патология не обнаруживает себя долгие годы?

При незначительном объеме обратного тока крови, организм самостоятельно компенсирует состояние. Но в любой момент может случиться манифестация нарушения с выраженной клиникой. И даже летальным исходом.

Единственный надежный метод обнаружить отклонение — провести эхокардиографию.

Особенности гемодинамики

В результате сообщения камер, кровь из левого предсердия возвращается в правое. Эффективный объем делится на две части. Кислородом обогащается только некоторое количество жидкой соединительной ткани.

Другая в неизменном виде выбрасывается в большой круг. Эффекта от этого нет, потому как ни питания, ни кислорода ткани в результате не получают.

При формально сохранном количестве циркулирующей крови, эффективность трофики падает в разы. Это оборачивается церебральными нарушениями, почечной, печеночной недостаточностью.

 

При незначительном объеме обратного тока жидкой ткани, проявления минимальны или их нет. Порок, однако, склонен с годами прогрессировать.

Причины

Основной фактор — пороки внутриутробного развития. Могут быть спонтанными или же связанными с генетическими заболеваниями, вроде синдрома Дауна и прочих. Точку в вопросе ставит специальный тест.

Кроме того, при наличии хромосомных дефектов часто встречается группа пороков сердца.

Что же касается случайных совпадений, основную роль играют негативные факторы, влияющие на мать.

Радиационный фон, неправильное питание, гормоны стресса, выбрасывающиеся в результате физической или психоэмоциональной перегрузки, курение, влияние этанола (спиртного) и прочие моменты подобного рода.

Вримание:

ДМПП — не вторичный дефект, потому негативные факторы, которые оказывают действие на пациента после рождения, значения не имеют.

Симптомы

Проявления зависят от степени нарушения, индивидуальных особенностей организма и, частично, возраста больного.

При незначительных размерах незаращенного овального окна проявления отсутствуют вовсе. Пациенты не испытывают какого-либо дискомфорта.

Ребенок активен, развивается нормально, объективных отклонений со стороны здоровья нет.

Однако в любой момент патологический процесс может актуализироваться и проявить себя грозными признаками, осложнениями.

В других случаях клиническая картина присутствует, но она не специфична. Родители могут списывать отклонения на внутричерепное давление, аллергию, дисбактериоз и прочие процессы раннего возраста.

Среди признаков:

  • Одышка. Частота движений увеличивается. Однако заметить это можно только при целенаправленном измерении. ЧДД достигает 40 и выше, что указывает на нарушение нормального газообмена. Причина может быть не только в сердце, но и в легких. Следует разбираться подробнее.
  • Слабость. Ребенок вялый, сонливый. Отдыхает больше обычного. Возможно, это особенность организма в ранние дни. Но самочувствие не меняется и по мере взросления, что должно насторожить родителей. Возможны патологии кардиальных структур.
  • Капризность. Другой вариант. Проявляется постоянным плачем без видимого повода. Это основание для консультации у педиатра.
  • Нарушение питания. Ребенок не может есть. Нужны частые перерывы в кормлении, чтобы перевести дух. Это не нормально, указывает на нарушение обеспечения кислородом.
  • Бледность кожных покровов. По всему телу. Также оттенок меняется и у слизистых оболочек, что хорошо видно на примере десен.
  • Недостаточно быстрый набор массы тела. Обуславливается малым питанием тканей, сниженной скоростью депонирования жиров и недостаточным обменом веществ в мышечных волокнах.
  • То же касается и роста. Ребенок отстает от сверстников в физическом развитии. По мере прогрессирования патологии это становится более очевидно. Если проведено лечение отклонение сглаживается.
  • Возможны застойные процессы в легких. Проявляют себя частыми пневмониями или бронхитами чуть ли не с первых дней жизни.
  • Поскольку основу заболевания составляет недостаточная активность малого круга кровообращения, страдает дыхательная система. Отсюда характерные нарушения. Этот факт может стать отправной точкой в квалифицированной оценке состояния маленького пациента.

Не всегда ДМПП сердца у детей выявляется в первые недели и даже годы существования патологии.

Примерно у четверти людей порок обнаруживается в период с 16 до 25 лет. В это время диагностировать анатомический дефект проще, страдающий может сам рассказать о самочувствии.

Однако к этому моменту отклонение существует десятилетия, потому оказывается запущенным.

Симптомы множественны:

  • Одышка. Визитная карточка не закрывшегося овального окна. Сопровождает пациента постоянно, не проходит почти никогда. В состоянии покоя умеренная, дает возможность нормально отдыхать. При незначительной физической активности усиливается, приводит к генерализованным нарушениям гемодинамики, в том числе страдает головной мозг. Выполнение рудовых обязанностей может быть осложнено, как и работа по дому.
  • Боли в сердце. Неясного происхождения, слабые, привязать их к кардиальным проблемам порой невозможно. Они кратковременные, продолжаются максимум минуту, чаще и того меньше. Симптом отсутствует у половины людей.
  • Бледность кожных покровов. Временами. Пациент выглядит как восковая фигура. При нарушениях гемодинамики возникает на постоянной основе.
    Повышенная потливость. Гипергидроз. Без связи с физической нагрузкой.
  • Слабость, сонливость, быстрая усталость даже при незначительной активности, существенное падение работоспособности. Невозможно выполнять и бытовые обязанности. Астения обусловлена недостаточным снабжением церебральных структур кровью и питательными веществами.
  • По тем же причинам возникает головокружение, вертиго (неспособность ориентироваться в пространстве), тошнота. Редко рвота.
  • Удушье. Крайняя степень нарушения газообмена. Возникает не всегда. Усиливается в положении лежа. Может развиваться в результате отека легких или сердечной астмы.
  • Обмороки. Синкопальные состояния объясняются резким падением питания головного мозга. Негативный прогностический момент. Указывает на необходимость срочного оперативного лечения.

Признаки неспецифичны. Точку в вопросе ставят врачи после тщательной оценки состояния человека.

Диагностика, как разграничить заболевания по клиническим проявлениям?

Единственный надежный способ дифференцировать патологические процессы со схожими симптомами — провести инструментальное обследование.

Но уже на первичном приеме специалист выдвигает гипотезы относительно вероятной причины нарушений.

По каким проявлениям ориентируется кардиолог:

  • Боли. Выраженный синдром нетипичен для дефекта межпредсердной перегородки, чаще его нет вообще, потому присутствие признака может стать информативным дифференциальным моментом.
  • Аритмии. Выраженность тахикардии, прочих явлений также минимальна. Хотя отклонение и может присутствовать, оно не ключевое в клинической картине.
  • Одышка, проблемы с легочной деятельностью. Основной момент, который подлежит оценке. Наличие выраженных нарушений подобного плана наталкивает на мысли о ДМПП. После инструментальной диагностики гипотеза подтверждается или опровергается.
  • Дефект межпредсердной перегородки у новорожденного выявляется с помощью эхокардиографии. Этого способа достаточно в большинстве случаев. Хватает беглого осмотра, чтобы констатировать факт.
  • Дополнительно может проводиться МРТ, по показаниям. Но этого мало. Размер овального окна не говорит о степени тяжести процесса, требуются функциональные тесты. В случае с детьми провести их сложно.

Функциональная диагностика

Качественная диагностика дефекта межпредсердной перегородки у взрослых предполагает проведение:

  • Спирографии. Для определения функции внешнего дыхания. При нарушении легочной деятельности, жизненного объема парного органа, показатели будут ниже нормы. Насколько — как раз и зависит от выраженности нарушения. Дополнительно показана нагрузочная проба с Сальбутамолом. Поскольку отклонение имеет органическое происхождение, результат всегда отрицательный.
  • Электрокардиографии. Для оценки состояния сердца, сократительной способности миокарда. Все аритмии становятся хорошо видны.
  • Сцинтиграфии. Введение радиоактивного изотопа внутривенно и помещение пациента под специальный сканер для выявления движения контрастирующего средства в сердце. Используется перед операцией и после хирургического вмешательства, как надежный метод оценки гемодинамики.
  • МРТ по мере надобности.

Нарушения работы головного мозга требуют обязательной консультации невролога.

Лечение 

Полное купирование состояния возможно только оперативным путем. Но никто не рискнет вмешиваться в сердечнососудистую систему столь радикально без достаточных оснований.

На ранних этапах, если нет симптомов и пациент чувствует себя нормально, показано динамическое наблюдение. Каждые 6 месяцев проводят диагностику, так продолжается в течение 2-5 лет.

Если «движения» нет, симптомов так и не обнаруживается, терапия не требуется. Дефект считается вариантом клинической нормы.

Наличие проявлений или усугубления анатомического нарушения говорит о необходимости операции. Но и в этом случае сразу проводить ее никто не будет, если только нет отека легких, застойной сердечной недостаточности или прочих неотложных или опасных состояний.

Хирургическое лечение назначается в плановом порядке. А до этого момента показана стабилизация положения больного медикаментозными методами. Чтобы операция гарантированно прошла успешно (если можно так говорить, риски присутствуют всегда).

Среди медикаментов:

  • Антиаритмические. Для купирования нарушений сердечной деятельности. Малыми курсами, с осторожностью.
  • Противогипертензивные. Чтобы понизить артериальное давление. Повышается оно не всегда, потому терапия такими средствами проводится по необходимости.
  • Кардиопротекторы. Рибоксин, Милдронат. Для восстановления обменных процессов в миокарде, устранения нарушений сократительной способности, укрепления стенок органа.

Сама операция заключается в искусственном закрытии, ушивании анатомического дефекта. Считается рутинной процедурой, большой сложности для практикующего кардиохирурга не представляет.

Проводится двумя путями. Первый — полостная операция с рассечением грудной клетки. Второй — введение инструментария через небольшие проколы в бедренной вене.

Эндоскопический (эндоваскулярный) вариант более щадящий, но требует оборудования и точности от специалиста.

Реабилитационный период длится от 2 месяцев до года. У детей восстановление происходит быстрее, что связано с хорошим обменом веществ и общей молодостью всех систем организма.

Что касается взрослых людей. Рекомендуется ограничить себя в некоторых моментах:

  • Полностью отказаться от курения, спиртного и психоактивных веществ.
  • Также не стоит самостоятельно и без рекомендации врача пить препараты. Никакие, в том числе обезболивающие, противовоспалительные. Вплоть до оральных контрацептивов.
  • Минимизировать физическую нагрузку до полного восстановления. Затем дозировать ее, исходя из тренированности организма и индивидуальных возможностей.
  • Спать не менее 7 часов в день. Причем примерно треть отдыха должна приходиться на период до 23.00, это наиболее благоприятное время.
  • Систематически посещать кардиолога для оценки текущего состояния. Это не ограничение, а скорее рекомендация. Во избежание осложнений, которые развиваются в поздний период.
Внимание:

Народные средства категорически запрещены. Они не помогут. Потому как проблема слишком серьезная. Также не стоит тратить время на альтернативную медицину, вроде гомеопатии, это псевдопомощь.

Возможные осложнения

Главное последствие течения патологического процесса — дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Развивается в результате повышения давления в одноименной артерии на постоянной основе, недостаточной гемодинамики и активизации компенсаторных механизмов.

Постепенно те же явления приводят к развитию другого порока. Легочного сердца.

Это необратимый процесс разрастания органа, который приводит, с течением времени, к выраженной сердечной недостаточности.

Отек легких появляется в качестве неотложного состояния. Требует срочной госпитализации и лечения в стационаре.

Сердечная астма возникает по тем же причинам. Течет хронически.

Наконец, вероятны частые пневмонии в результате застойных процессов. Они плохо подаются лечению и могут закончиться смертью пациента от асфиксии.

Особенно это справедливо для маленьких больных, до года-двух. Терапия строго в стационаре.

Осложнения могут привести к летальному исходу в течение короткого времени, или, как минимум, тяжелой инвалидности, значительному падению качества жизни. Потому рекомендуется не медлить с диагностикой и лечением у кардиолога или профильного хирурга.

Прогноз

В основном благоприятный. В случае отсутствия симптомов, негативной динамики патологического процесса исход всегда хороший. Даже без лечения.

Необходимость операции воспринимается врачами чуть более пессимистично, но результат в 90% положительный.

Остальные 10% приходятся на возможные осложнения, но и в таком случае вероятность смерти или инвалидности низкая.

Куда хуже дело обстоит с длительным выраженным течением заболевания. Оно приводит к формированию других анатомических нарушений и состояний. В том числе легочного сердца, застойной недостаточности.

В заключение

Дефект межпредсердной перегородки у детей — распространенный порок кардиальных тканей. Если диаметр окна мал, то нарушение обнаруживается только во взрослом возрасте.

Несмотря на грозное описание, он довольно редко несет опасность для жизни, по крайней мере, в краткосрочной перспективе.

Время на диагностику и лечение есть, причем выявляется отклонение просто. Этиологических факторов минимум. Шансы на полное восстановление максимальны.

cardiogid.com

что это такое, симптомы и лечение

Кардиальные патологии представлены крупной категорией диагнозов. Они отражены в международном классификаторе, используются практикующими врачами для описания конкретных ситуаций.

Однако названное состояние самостоятельным диагнозом не считается, также не признается оно полноценным заболеванием. О чем в таком случае речь?

Синдром укороченного PQ — это ускорение передачи биоэлектрического импульса от синусового узла к желудочкам. Названное отклонение находка на электрокардиографии, но не отдельное патологическое состояние. 

Показатель может отклоняться в две стороны, говоря условно:

  • Укорочение или синдром CLC Клерка-Леви-Кристеско или же ВПВ (Вольфа-Паркинсона-Уайта) — уменьшение периода проведения импульса к желудочкам.

Указывает на наличие дополнительных пучков, которые обеспечивают неадекватно быстрое движение сигнала. Обычно на фоне врожденных патологий.

  • Увеличение времени же говорит об обратном явлении, то есть о снижении качества проведения сигнала.

Симптомы присутствуют не всегда, лечение требуется также не во всех случаях. Нужно исходить из конкретной ситуации.

Механизм развития отклонения

В основе развития синдрома лежит врожденное нарушение структур сердечнососудистой системы.

Онтогенез плода сопровождается пороками спонтанно, в результате влияния негативных факторов окружающей среды на организм будущей матери или как итог аномалий хромосомного плана.

Обнаружить синдром можно как в ранний период жизни ребенка, еще в младенчестве, так и много позже.

Проблема не всегда дает знать о себе симптомами в начале. Возможно вялое, латентное течение в перспективе многих лет.

Суть отклонения всегда примерно одинакова у детей и взрослых. Электрические импульсы от естественного водителя ритма (синусового узла) передаются по специальным волокнам, к узлу атривентрикулярному, где происходит небольшая задержка, затем сигнал по пучку Гиса направляется к желудочкам.

Возможно развитие дополнительных проводящих путей (Махейма или Кента при синдроме WPW, и Джеймса на фоне CLC расстройства).

В таком случае обнаруживается риск увеличения количества сердечных сокращений в минуту, развития спонтанной пароксизмальной тахикардии. Она может спровоцировать остановку сердца и смерть пациента, относится к опасным формам аритмии.

Клиническая картина не всегда яркая, выраженная. Да и не во всех случаях явно присутствует.

До определенного момента организм может компенсировать расстройство. Потом наступит дисфункция. Тогда дадут знать о себе и симптомы.

Без лечения постепенно растет вероятность органических изменений в структуре миокарда, остановки сердца и гибели больного в этой связи.

Вероятность не возьмется оценивать ни один врач, прогнозы туманные, течение непредсказуемое. Это может произойти через месяц, год и более.

В случае укорочения интервала PQ на ЭКГ обнаруживается пароксизмальная, опасная тахикардия. 

Отличие синдрома от феномена

Грань между двумя этими понятиями довольно тонкая, по крайней мере, для пациента, который не имеет глубоких медицинских познаний. В обоих случаях речь идет о находках, полученных в процессе проведения электрокардиографии.

Синдром представляет собой сочетание двух моментов:

  • Первый — наличие выраженного изменения по результатам ЭКГ. Укорочение или удлинение — значения в этом контексте не имеет.
  • Второй обязательный момент — присутствие клинической картины. Она свидетельствует в пользу начала декомпенсации, наличии заболевания.

Феномен укороченного PQ представлен только изменениями на электрокардиографии. Симптомов, клинической картины нет. Потому и патологическим процессом рассматриваемое состояние не является. По крайней мере, до определенного момента.

Как было сказано, грань тонкая. Феномен может стать синдромом. Наоборот же такая связь не работает.

Использование подобной терминологии нередко путает пациентов. Чтобы уточнить, что конкретно имеет место, рекомендуется обратиться к кардиологу для уточнения расстройства и расшифровки электрокардиограммы.

Симптомы

Клиническая картина зависит от конкретного заболевания, его тяжести, возраста, пола, образа жизни и множества прочих факторов.

Как было отмечено ранее, короткий PQ интервал — не диагноз. Это всего лишь объективный показатель на кардиограмме.

Изменения представлены двумя расстройствами, которые отражены в международном классификаторе.

Это синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (или ВПВ, сокращено) или Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Оба имеют врожденную природу, но могут проявиться не сразу, а в течение определенного времени.

Существует три возрастных пика: первый приходится на младенческие годы, второй — на пубертатный период, с 13 до 18 лет. Последний определяется 40-50 годами.

При развитии синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта речь идет о типичной клинике:

  • Увеличение числа сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется на протяжении всего периода патологического процесса, проявляется пароксизмами, редкими или частыми приступами. ЧСС может доходить до 200-300 ударов. Это не полноценные сокращения, а отдельные движения миокарда, фиксируются они только с помощью электрокардиографии. Субъективно ощущаются как неравномерное биение при увеличенном ЧСС.
  • Потливость. Гипергидроз. Вне зависимости от физической нагрузки. Развивается по причине активизации вегетативной нервной системы. Может входить в состав коллаптоидной реакции или предшествовать ей.
  • Одышка. На фоне покоя в момент пароксизма (приступа). Затем все сходит на нет до следующего аномального эпизода и так по кругу, до тех пор, пока не будет начато специфическое лечение.
  • Бледность, синюшность кожи.
  • Панические атаки. Сопровождаются ощущением сильного необъяснимого страха у пациента. Может ассоциироваться с моторным возбуждением.
  • Боли в области грудной клетки. Сердечный дискомфорт имеет давящий, жгучий характер. Это прямое указание на нарушение питания тканей, их вероятную деструкцию, может закончиться плачевно (коронарная недостаточность, ИБС и прочие «прелести»).
  • Обмороки. Синкопальные состояния. Возникают не во всех случаях, однако и такое возможно. Чаще встречаются у детей. Указывают на недостаточное питание головного мозга. Могут сопровождаться болями в области затылка, висков (цефалгия), диффузным дискомфортом, нарушением ориентации в пространстве.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско сопровождается несколько иными симптомами. Хотя происхождение патологического процесса и схожее.

Принципиального отличия в клинике не отмечается. Все также обнаруживаются боли в грудной клетке, тахикардия, одышка, тошнота, потеря сознания и прочие явления.

Ключевой момент — длительность эпизода. На фоне CLC синдрома продолжительность минимальна, не свыше 10-15 минут. ВПВ может протекать по нескольку часов.

В целом, заболевание (Клерка-Леви-Кристеско) имеет латентное, но опасное течение. Потому как чаще провоцирует наджелудочковую пароксизмальную тахикардию и смерть больного в ранние годы.

Дифференцировать два диагноза можно только по результатам ЭКГ.

Варианты течения 

Во всех случаях описывают несколько вариантов клинического течения болезней.

  • Скрытый или бессимптомный тип. Встречается у 40% больных. Не обязательно, чтобы патология всегда двигалась таким образом. Возможна трансформация в прочие формы. Обычно, по мере прогрессирования расстройства и декомпенсации состояния.
  • Легкий тип. Пароксизмы развиваются раз в месяц-два, или реже. Продолжаются от 5 до 15 минут, полностью проходит без каких-либо следов, самостоятельно.
  • Среднее по тяжести течение. Эпизоды разной частоты, не обязательно регулярные. Сопровождаются стойким увеличением числа сердечных сокращений, нарушением самочувствия. Продолжительность составляет 2-4 часа, встречается и большая. Самостоятельный полный регресс не наблюдается почти никогда, требуется применение препаратов или использование электрокардиоверсии для прерывания пароксизма.
  • Тяжелая форма укорочения интервала PQ cопровождается выраженным нарушением: приступ продолжается неопределенно долго. Дополнительно обнаруживаются фибрилляция желудочков, или трепетание предсердий. Вероятность смерти максимальна, требуется срочная госпитализация.

Клиническая картина примерно всегда одна и та же. Но она неспецифична, что не дает докторам однозначно сказать о происхождении.

Причины

Факторы развития укороченного интервала всегда внутриутробные. То есть расстройство или предрасположенность к таковому возникает еще в период беременности матери.

Здесь уже возможно два варианта:

  • Первый — спонтанное нарушение в 1-м триместре. Когда закладывается сердечнососудистая система. Это основная причина.
  • Второй — хромосомные расстройства, генетические мутации (встречаются исключительно редко).

Далее все зависит от случая. Не всегда анатомический дефект проявляет себя сразу после рождения.

Ребенок может годами жить, казаться здоровым до определенного момента. Пока организм справляется — все нормально. А далее требуется триггерный фактор, который приведет к дисфункции и склонит чашу в другую сторону.

Среди таковых:

  • Прием алкоголя, курение, зависимость от наркотиков. Особую опасность в этом отношении несут кокаин, героин, несколько в меньшей степени амфетамин.
  • Постоянное употребление кофеина.
  • Недостаточный сон.
  • Частые стрессы, физические перегрузки. То есть моменты, которые провоцируют увеличение синтеза кортизола, адреналина, гормонов коры надпочечников.
  • Применение препаратов без назначения врача. Особенно противовоспалительных средств.
  • Наличие в анамнезе гипертоническое болезни, сахарного диабета, эндокринных расстройств.

Перечень неполный. Также повышенный риск присутствует в ранние годы (до 3-х лет.), в период полового созревания и в позднем возрасте. Нужно внимательно смотреть за пациентами из групп опасности.

Диагностика

Основу обследования составляет электрокардиография. Это золотой стандарт в деле оценки рассматриваемых состояний.

Типичная картина, которая обнаруживается в ходе инструментальной методики:

  • Отрицательный зубец T.
  • Уширение комплекса QRS, что соответствует снижению эффективности сокращения миокарда при формальном избыточном возбуждении кардиальных структур.
  • Депрессия ST-участка. Опять же говорит о дисфункциональных расстройствах, неэффективности работы мышечного органа.
  • В обязательном порядке обнаруживается дельта-волна. В норме ее быть не должно. Она отмечается при раннем возбуждении желудочков. Перед полноценной систолой (сокращением). По интенсивности этого показателя можно судить о тяжести патологического процесса. Чем больше дельта-волна, тем хуже обстоит дело на данный момент.
  • Интервала PQ короче 0.12 сек.

Далеко не всегда рассматриваемые признаки присутствуют в полном объеме. Тогда можно говорить об усеченном расстройстве.

Клиническая картина также развивается не в 100% ситуаций даже на фоне присутствия «набора» отклонений на графике. В таком случае говорят про феномен укороченного PQ.

Но сразу отметать диагноз нельзя. Чтобы сказать об относительно безопасном течении расстройства, нужно наблюдать за пациентом хотя бы пару недель.

Прочие исследования используются реже, они не дают необходимой информации, потому как органических патологий, провоцирующих рассматриваемое состояние, не существует.

В основном требуется консультация кардиолога, опрос пациента или его родителей на предмет жалоб, сбор анамнеза. В целях установления вероятного триггерного фактора, проработки тактики терапии, вторичной профилактики, направленной на предотвращение рецидивов.

Принципиальной разницы у кого обнаружены отклонения от нормы нет. Укороченный интервал PQ у взрослых и у детей говорит об одном и том же.

Поправку делают только на возраст человека, чтобы определиться с нормой по частоты сердечных сокращений (у молодых пациентов показатель изначально выше, в младенчестве — существенно).

Лечение

Способы терапии консервативные и оперативные. Прежде чем прибегать к радикальным мерам проводят медикаментозную коррекцию.

Используются средства двух фармацевтических групп:

  • Бета-блокаторы. В основном, Анаприлин, реже прочие. Позволяют купировать патологическое возбуждение в тканях сердца.
  • Антиаритмические. Прокаинамид, Пропафенон. С большой осторожностью, чтобы не сделать хуже.
Внимание:

Нельзя применять антагонисты кальция и средства АТФ. Дабы не спровоцировать остановку сердца.

В рамках срочной симптоматической помощи врачи прибегают к электрокардиоверсии. Пропусканию тока в течение долей секунд для восстановления нормальной частоты сокращений сердца.

Это экстренная мера, направленная на спасение жизни пациенту и улучшение самочувствия.

Операция требуется в крайних случаях. То есть почти всегда, как ни странно. Таблетками скорректировать органическое нарушение невозможно.

Способ идентичен — радиочастотная абляция. Это малоинвазивное вмешательство, оно состоит во введении специального миниатюрного излучателя в кардиальные структуры и разрушение аномального проводящего пути бескровным методом.

Процедура безболезненная и практически не вызывает дискомфорта.

В дальнейшем все должно вернуться в норму и без каких-либо дополнительных мероприятий. Если только болезнь не спровоцировала прочие анатомические изменений со стороны сердца, головного мозга.

Прогноз и осложнения

Исход в 95% случаев при условии проведенного лечения благоприятный.

Без терапии негативный всегда. Результат — тяжелая инвалидность или гибель больного в перспективе нескольких лет. А бывает и быстрее.

Точно спрогнозировать, когда наступит роковой час невозможно. Справедливо сказанное для бессимптомного и яркого течения.

Среди последствий CLC или ВПВ синдромов выделяют инфаркт (острое нарушение питания кардиальных структур), остановку сердца также называемую асистолией, инсульт (отмирание нервных волокон в результате слабого питания).

Логичным концом оказывается смерть человека.

В заключение

Укорочение интервала PQ обнаруженное на ЭКГ говорит об ускоренной передаче сигнала от водителя ритма к желудочкам. Это патология в большинстве случаев. В остальных ситуациях она рискует стать таковой довольно быстро.

Требуется тщательная диагностика. Затем по показаниям назначают лечение. В основном оно оперативное, прочими способами радикально скорректировать отклонение не получится.

cardiogid.com

симптомы и причины атрофии мышц, особенности 1 и 2 типа, лечение – что делать

Спинальная мышечная атрофия – тяжелая патология, которая часто делает простые действия, такие как хождение, сидение, недоступными для ребенка. Малыш может оказаться лишен даже такой естественной возможности, как самостоятельное дыхание. Прогнозы при данной патологии делать очень сложно, ведь ни специального лечения, ни профилактики не существует, а все зависит от формы недуга и факторов, которым медицина объяснения найти не может.

Что это?

Говоря о спинальной мышечной атрофии, подразумевают не одно конкретное заболевание, а целую группу болезней под общей аббревиатурой СМА. Все они наследственные и связаны с дегенерацией нервных клеток спинного мозга, отвечающих за двигательные функции.

Среди генетических патологий у детей спинальные мышечные атрофии занимают лидирующие места по частоте распространения. И примерно один из 6 тысяч детей рождается на свет с таким страшным диагнозом. В 50% случаев дети не доживают до двухлетнего возраста и погибают. Жизнь остальных – это инвалидность.

Проблема, по мнению генетиков, куда шире, чем может показаться по приведенной статистике.

Заболевание развивается из-за мутации определенных генов, и один из них – SMN1, который считается главным «виновником» патологии, в видоизмененном виде рецессивно присутствует у каждого пятидесятого жителя планеты. А это означает, что у здоровых родителей, которые даже не догадываются о том, что являются рецессивными носителями мутировавшего гена, вполне может появиться на свет малыш со спинальной мышечной атрофией.

Группа болезней впервые была описана в XIX веке Гвидо Вердингом, именем которого потом была названа одна из детских разновидностей СМА.

Классификация

Самой распространенной формой СМА у детей является проксимальная. Она представлена несколькими видами заболевания, не все из которых становятся очевидными сразу после рождения ребенка.

  • Болезнь Вердинга-Гоффмана – СМА 1 типа, тяжелая младенческая болезнь, которая проявляется в первые полгода жизни ребенка. Прогнозы при ней самые неблагоприятные, большинство пациентов погибают. Ребенок с СМА 1 типа не может ни стоять, ни сидеть, ни переворачиваться самостоятельно. У многих новорожденных нарушены сосательные и глотательные рефлексы. Часто отсутствует возможность самостоятельного дыхания или дыхание затруднено.
  • Атрофия Дубовица – СМА 2 типа, поздняя младенческая. Проявляется обычно в возрасте от полугода до полутора лет и позднее. Ходить, стоять ребенок не может, но способен сидеть, питание не нарушено, он вполне справляется с задачей глотания, сосания. Сколько проживет малыш, зависит от того, в каком состоянии находятся дыхательные мышцы.
  • Атрофия Кугельберга-Веландер – СМА 3 типа, инфантильная. Обычно обнаруживается в возрасте от полутора лет, чаще в два года. Прогностически более благоприятная форма. Маленькие пациенты могут стоять, сидеть, перемещаться, но испытывают сильнейшую слабость, а потому в большинстве случаев нуждаются в инвалидном кресле, без которого нормальная жизнедеятельность для них затруднена.
  • Атрофия Кеннеди – СМА 4 типа, бульбоспинальная. Обычно считается взрослой формой, но изредка выявляется и у детей после 15 лет. На длительность жизни влияет редко, ослабление мышц происходит медленно, постепенно, человек, который вел обычную жизнь и считал себя здоровым, со временем становится инвалидом и утрачивает способность перемещаться самостоятельно.

Более-менее известная понаслышке атрофия Дюшена и атрофия Вюльпиана – СМА «взрослые», первая выявляется обычно после 18 лет, а вторая – после 20 лет.

У детей регистрируются не только изолированные формы СМА, когда, кроме дистрофии мышц, ничего не беспокоит, но и сочетанные формы, когда спинальная атрофия – не единственный диагноз и у ребенка есть другие генетические или врожденные проблемы, например, пороки сердца и сосудов, олигофрения.

Причины

Как уже говорилось, речь идет о генетическом заболевании, а потому причины его возникновения – область поисков генетиков. Ребенок наследует один из рецессивных генов на пятой хромосоме (это могут быть гены SMN, NAIP, h5F5, BTF2p44).

Вероятность передать потомству такой ген у носителя высока – 25%. Если и мама, и папа – скрытые носители мутировавшего гена, то вероятность СМА у ребенка – 50%. Пораженный аномальный ген не дает нормально протекать процессам выработки белка SMN и нервные клетки, отвечающие за двигательные функции мышц, в спинном мозге начинают постепенно погибать. Процесс их гибели продолжается и после того, как малютка появится на свет.

Проявления

Симптомы зависят от типа болезни. Поскольку мы рассматривает только детские четыре типа, то следует отметить, что для всех характерна мышечная слабость, мышечная атрофия. В остальном каждый тип имеет собственную клиническую картину и отличительные особенности.

  • СМА 1 типа (атрофия Вердинга-Гоффмана) доступна для обнаружения еще во время беременности. Заподозрить заболевание у плода врач может при очень вялых шевелениях. Но подтвердить диагноз на этапе вынашивания ребенка сложно, это обычно происходит после родов. Малыш с такой атрофией не может сам держать головку, ворочаться с боку на бок, не садится. Он почти постоянно лежит на спинке, его поза расслаблена, он не поднимает ножки, не сводит их вместе, не складывает вместе ладошки рук. На самом раннем этапе могут быть огромные проблемы с тем, чтобы накормить ребенка, ведь глотать у него получается очень плохо или не получается. Большая часть деток погибает еще до двухлетнего возраста. Некоторым удается дожить до семи-восьми лет, но атрофия только усиливается. Обычно гибель происходит из-за недостаточности работы сердца, легких, пищеварительных органов.
  • СМА 2 типа (атрофия Дубовица) при рождении обычно не обнаруживается, ведь ребенок способен дышать, глотать пищу, и только после полугода становится очевидным прогресс мышечной атрофии. Если первые симптомы приходятся на возраст, когда ребенок уже научился стоять в кроватке, то ярким признаком может быть подкашивание ножек, беспричинные падения крохи. Постепенно ему становится сложно глотать. Со временем ребенок начинает нуждаться в инвалидном кресле.
  • СМА 3 типа (амиотрофия Кюгельберга-Веландера) может обнаружиться в любом возрасте после 2 лет до совершеннолетия. Ребенок, который нормально рос и развивался, постепенно начинает жаловаться на слабость, обычно в области плеч, предплечий. По мере прогрессирования ему становится трудно бегать, ходить по лестнице, приседать. Все зависит от ухода – некоторые сохраняют способность перемещаться самостоятельно на протяжении долгих лет.
  • СМА 4 типа (атрофия Кеннеди) встречается только у пациентов мужского пола, поскольку считается сцепленной с половой хромосомой Х. Первые признаки – слабость в области бедренных мышц, постепенно поражаются черепные нервы. Заболевание прогрессирует медленно.

Лечение

К сожалению, на сегодняшний день медицинская наука не может предложить методов и средств для лечения СМА. Таких методов не существует. Для поддержания функций организма и максимального продления периода, пока ребенок может двигаться сам, рекомендуются такие медикаменты, как «Прозерин», «Оксазил». Они снижают активность фермента, способного расщеплять ацетилхолин, передающий импульс возбуждения по волокнам нервной системы.

Также рекомендуется систематический прием средств, усиливающих энергообмен на клеточном уровне, витаминов группы В, ноотропных средств, а также препаратов калия и никотиновой кислоты.

Ребенку с СМА показано соблюдение диеты с высоким содержанием белка, но последние исследования показали, что роль диеты несколько преувеличена – нет доказательств, что большое содержание протеина в пище хоть каким-то образом влияет на скорость прогрессирования недуга.

А вот с калориями следует быть более внимательными – из-за сниженной активности мышц ребенок быстро может набрать лишние килограммы.

Помочь продлить период более-менее полноценной жизни помогут лечебный массаж, УВЧ, электрофорез, программы дыхательной гимнастики для поддержания дыхательных мышц, плавание. Рекомендуется ношение поддерживающих спинных и грудных ортопедических приспособлений.

Подробнее о болезни рассказывает специалист в видео, представленном ниже.

o-krohe.ru


Смотрите также

Регистрация на сайте

Пароль будет отправлен тебе на e-mail.

 

×